Nijmegen, 26 Mei 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de zomerborrel en bijzondere leden-vergadering op :
Woensdag 1 Juli om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Agenda ledenvergadering:
1. Verslag ontmoeting bestuur- Raad v. Bestuur CWZ.
2. Voorstel invitatie van drs A.M.van der Heijden, oud-consulent orthopedie en oud-lid van de Klachtencie CWZ tot toetreding .
3. Staffeest op 4 juli 2009
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
donderdag 25 juni 2009
dinsdag 26 mei 2009
Woensdag 3 juni 2009
Nijmegen, 26 Mei 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de , dit jaar eerste zomerborrel op :
Woensdag 3 Juni om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Hopelijk staat het weer een gezellig en interessant gesprek in de tuin toe.
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de , dit jaar eerste zomerborrel op :
Woensdag 3 Juni om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Hopelijk staat het weer een gezellig en interessant gesprek in de tuin toe.
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
dinsdag 19 mei 2009
Bijeenkomst 6 mei 2009
Verslag bijeenkomst VOMS Woensdag 6 Mei 2009.
Opkomst 20 leden. Begonnen werd met een herdenking van ons overleden lid G.T.M. Bossers, orthopedisch chirurg i.r., waarbij zijn grote betekenis voor de ontwikkeling van de orthopedie in Nijmegen en zijn markante persoonlijkheid werd belicht. Daarna werd de spreker dr. G. W. van Dijk uitgenodigd zichzelf te introduceren.
Nieuwe inzichten in de behandeling van patiënten met een Beroerte. Dr. Gert van Dijk, neuroloog CWZ. d.d. 6 Mei 2009. Een samenvatting.
De prevalentie van beroerte neemt met de leeftijd sterk toe: 20-34 jaar 0,4 %; 55-64 jr 3,1 %, 65-74 jr 6,6%, >75 jr. 12% (voor vrouwen iets lagere percentages). De incidentie voor Nederland is 170/100 000 per jaar met een sterfte van 15% in de eerste maand en 25% het eerste jaar. Daarmede is het de 2e belangrijkste doodsoorzaak. Na 1 jaar is 50% van de pa-tiënten afhankelijk.
Definitie: De oude term cerebrovasculair accident (CVA) is te vaag. Een beroerte berust op een: Arterieel Infarct 85%: a. thrombotisch: 70% b. embolisch: 30% Arteriële bloeding: 15% intracerebraal of subarachnoidaal. Daarnaast komt nog veneuze thrombose voor in de sinus sagittalis: 5-10%.
Symptomen: Focale neurologische verschijnselen: verlamming, gevoelsstoornis, gezichtsvelddefect (hemianopsie), taalstoornis (afasie), spraakstoornis (dysarthrie), coördinatiestoornis (ataxie).
Differentiële Diagnose: migraine, epilepsie, tumor, metabole stoornis (hypoglycaemie!), multiple sclerose, psychische stoornis.
Een TIA is een cerebrale ischaemie, die niet langer dan 24 uur uitvalsverschijnselen geeft. De meeste TIA’s duren < 1uur, meestal zelfs maar 5-10 minuten. Na een TIA is de kans op een beroerte wel toe-genomen: binnen 10 dagen zelfs tot 10%, na 70 dagen tot 17%. 1/3 van de patiënten met een be-roerte heeft deze in de eerste 24 uur na de TIA ontwikkeld! (50% binnen 7 dagen). De tijdsruimte voor behandeling van een TIA is dus zeer kort. De mate waarin risicofactoren als leeftijd > 60 jaar, hypertensie, duur van de TIA, symptomen (vooral hemiparese) en diabetes mellitus bijdragen aan de ontwikkeling van een beroerte binnen 2 dagen na een TIA kan in een puntensysteem worden gescoord: de ABCD2 score: bij een score van 0-3 is deze kans 1%, bij 6-7 stijgt deze tot 8,1%. Op de afdeling neurologie is een TIA-service geopend: 9 bedden zijn gereserveerd voor analyse van een TIA (< 24 uur) in één dag. Mogelijkheden na 1 dag: * nog uitval + een ABCD2 score > 6-7 → opname met eventueel thrombolyse. * score < 5 en geen uitval meer → pat. poliklinisch vervolgd en plaatjesremmers (ascal/dipyridamol) Is de TIA > 24 uur geleden ontstaan→ binnen 2 dagen op de poli.
Diagnostiek: 1. CT-scan : Voordelen: * onderscheid tussen intracerebrale bloeding – SAB – infarct mogelijk. * vroege tekenen ischaemie zichtbaar. * Vervolgen van ontwikkeling gebied van infarct en rondom de ischemische penumbra mogelijk. 2. CT-angiografie: directe afbeelding intracraniele vaten en perfusie. 3. MRI: Vroege ischemie al binnen 3 dagen na TIA, hoog sensitief voor bloeding, diffusie - perfusie mismatch.
Behandelingsmogelijkheden: TIA 1. 80 mg. ascal 1e dag 300 mg+ dipyridamol 2x 200 mg. dd. 2. Orale antistolling bij hoog risico op cardiale bron van embolie. 3. Bloeddrukverlaging ook bij normale bloeddruk: diureticum+ evtl. Ace-remmer/ A2-antagonist, Ca-blokker 4. Statine ook bij normaal cholesterol.
Infarct: 1. Thrombolyse met rt-PA binnen 4,5 uur, Aspirine + persantin < 48 uur. 2. Opname op Stroke unit, waar thrombolyse, monitoring en bewaking plaats vindt van bloeddruk, bloedsuiker, vochtbeleid en temperatuur. 3. Secundaire preventie: naast de behandeling genoemd bij TIA, ook carotis endarteriëctomie bij stenose > 70% (30/jaar in CWZ) en voorlichting over verandering in levensstijl. Risico van thrombolyse: bij 5% intracerebrale bloeding (1% dodelijk), vooral bij ernstige neurologi-sche uitval, hoge bloeddruk, hyperglycaemie, hogere doses alteplase, vroege tekenen van ischaemie op CT, hyperdense a. cerebri media, grote laesie op MRI. Voordeel: 13% meer in leven en zelfstandig, vooral succesvol bij behandeling binnen 0-90 minuten na het begin van de symptomen. Bij 40% treedt dan revascularistaie op, bij een gedeelte echter ook re-occlusie. Experimenteel is nog de intra-arteriële thrombolyse en de combinatie met de intraveneuze weg. Complicaties na een infarct: Oedeem: chirurgische decompressie levert een hoge overleving, maar het grootste deel van de patiënten is paretisch en gehandicapt.
Intracerebrale bloeding: sterfte 40% binnen 3 dagen. Intraventriculaire doorbraak fataal. Therapie: *Recombinant Factor VII reduceert de groei van het hamtoom, verbetert de prognose niet. *Chirurgie → geen verbetering bij supratentoriële, wel bij cerebellaire hematomen. * Bloeddrukverlaging (syst. < 140 mm.Hg) → hematomen blijven kleiner.
Subarachnoidale bloedingen: Leeftijd 40-60 jaar, dus relatief jong. 40% † < 1 maand. 25% overleven, maar zorgafhankelijk. Aneurysmata kunnen worden geclipt, of gevuld met een platinum coil, daarna 6 mnd. ascal.
Notulist: dr. I. H. Go
Opkomst 20 leden. Begonnen werd met een herdenking van ons overleden lid G.T.M. Bossers, orthopedisch chirurg i.r., waarbij zijn grote betekenis voor de ontwikkeling van de orthopedie in Nijmegen en zijn markante persoonlijkheid werd belicht. Daarna werd de spreker dr. G. W. van Dijk uitgenodigd zichzelf te introduceren.
Nieuwe inzichten in de behandeling van patiënten met een Beroerte. Dr. Gert van Dijk, neuroloog CWZ. d.d. 6 Mei 2009. Een samenvatting.
De prevalentie van beroerte neemt met de leeftijd sterk toe: 20-34 jaar 0,4 %; 55-64 jr 3,1 %, 65-74 jr 6,6%, >75 jr. 12% (voor vrouwen iets lagere percentages). De incidentie voor Nederland is 170/100 000 per jaar met een sterfte van 15% in de eerste maand en 25% het eerste jaar. Daarmede is het de 2e belangrijkste doodsoorzaak. Na 1 jaar is 50% van de pa-tiënten afhankelijk.
Definitie: De oude term cerebrovasculair accident (CVA) is te vaag. Een beroerte berust op een: Arterieel Infarct 85%: a. thrombotisch: 70% b. embolisch: 30% Arteriële bloeding: 15% intracerebraal of subarachnoidaal. Daarnaast komt nog veneuze thrombose voor in de sinus sagittalis: 5-10%.
Symptomen: Focale neurologische verschijnselen: verlamming, gevoelsstoornis, gezichtsvelddefect (hemianopsie), taalstoornis (afasie), spraakstoornis (dysarthrie), coördinatiestoornis (ataxie).
Differentiële Diagnose: migraine, epilepsie, tumor, metabole stoornis (hypoglycaemie!), multiple sclerose, psychische stoornis.
Een TIA is een cerebrale ischaemie, die niet langer dan 24 uur uitvalsverschijnselen geeft. De meeste TIA’s duren < 1uur, meestal zelfs maar 5-10 minuten. Na een TIA is de kans op een beroerte wel toe-genomen: binnen 10 dagen zelfs tot 10%, na 70 dagen tot 17%. 1/3 van de patiënten met een be-roerte heeft deze in de eerste 24 uur na de TIA ontwikkeld! (50% binnen 7 dagen). De tijdsruimte voor behandeling van een TIA is dus zeer kort. De mate waarin risicofactoren als leeftijd > 60 jaar, hypertensie, duur van de TIA, symptomen (vooral hemiparese) en diabetes mellitus bijdragen aan de ontwikkeling van een beroerte binnen 2 dagen na een TIA kan in een puntensysteem worden gescoord: de ABCD2 score: bij een score van 0-3 is deze kans 1%, bij 6-7 stijgt deze tot 8,1%. Op de afdeling neurologie is een TIA-service geopend: 9 bedden zijn gereserveerd voor analyse van een TIA (< 24 uur) in één dag. Mogelijkheden na 1 dag: * nog uitval + een ABCD2 score > 6-7 → opname met eventueel thrombolyse. * score < 5 en geen uitval meer → pat. poliklinisch vervolgd en plaatjesremmers (ascal/dipyridamol) Is de TIA > 24 uur geleden ontstaan→ binnen 2 dagen op de poli.
Diagnostiek: 1. CT-scan : Voordelen: * onderscheid tussen intracerebrale bloeding – SAB – infarct mogelijk. * vroege tekenen ischaemie zichtbaar. * Vervolgen van ontwikkeling gebied van infarct en rondom de ischemische penumbra mogelijk. 2. CT-angiografie: directe afbeelding intracraniele vaten en perfusie. 3. MRI: Vroege ischemie al binnen 3 dagen na TIA, hoog sensitief voor bloeding, diffusie - perfusie mismatch.
Behandelingsmogelijkheden: TIA 1. 80 mg. ascal 1e dag 300 mg+ dipyridamol 2x 200 mg. dd. 2. Orale antistolling bij hoog risico op cardiale bron van embolie. 3. Bloeddrukverlaging ook bij normale bloeddruk: diureticum+ evtl. Ace-remmer/ A2-antagonist, Ca-blokker 4. Statine ook bij normaal cholesterol.
Infarct: 1. Thrombolyse met rt-PA binnen 4,5 uur, Aspirine + persantin < 48 uur. 2. Opname op Stroke unit, waar thrombolyse, monitoring en bewaking plaats vindt van bloeddruk, bloedsuiker, vochtbeleid en temperatuur. 3. Secundaire preventie: naast de behandeling genoemd bij TIA, ook carotis endarteriëctomie bij stenose > 70% (30/jaar in CWZ) en voorlichting over verandering in levensstijl. Risico van thrombolyse: bij 5% intracerebrale bloeding (1% dodelijk), vooral bij ernstige neurologi-sche uitval, hoge bloeddruk, hyperglycaemie, hogere doses alteplase, vroege tekenen van ischaemie op CT, hyperdense a. cerebri media, grote laesie op MRI. Voordeel: 13% meer in leven en zelfstandig, vooral succesvol bij behandeling binnen 0-90 minuten na het begin van de symptomen. Bij 40% treedt dan revascularistaie op, bij een gedeelte echter ook re-occlusie. Experimenteel is nog de intra-arteriële thrombolyse en de combinatie met de intraveneuze weg. Complicaties na een infarct: Oedeem: chirurgische decompressie levert een hoge overleving, maar het grootste deel van de patiënten is paretisch en gehandicapt.
Intracerebrale bloeding: sterfte 40% binnen 3 dagen. Intraventriculaire doorbraak fataal. Therapie: *Recombinant Factor VII reduceert de groei van het hamtoom, verbetert de prognose niet. *Chirurgie → geen verbetering bij supratentoriële, wel bij cerebellaire hematomen. * Bloeddrukverlaging (syst. < 140 mm.Hg) → hematomen blijven kleiner.
Subarachnoidale bloedingen: Leeftijd 40-60 jaar, dus relatief jong. 40% † < 1 maand. 25% overleven, maar zorgafhankelijk. Aneurysmata kunnen worden geclipt, of gevuld met een platinum coil, daarna 6 mnd. ascal.
Notulist: dr. I. H. Go
Uitnodiging voor VOMS-bijeenkomst op 6 mei 2009
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ Nijmegen, 29-4- 2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging
op Woensdag 6 Mei om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Nieuwe inzichten in de behandeling van Patiënten met een Beroerte.
Spreker: Dr. G.W. van Dijk, klinisch neurofysioloog CWZ.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Bezoek voor abstracts van vorige onderwerpen en foto’s onze website op "http://vomscwz.blogspot.com/">http://vomscwz.blogspot.com
donderdag 26 maart 2009
Nieuwe foto's
Onderaan, aan de rechterzijde van de weblog, zijn per heden enkele nieuwe foto's geplaatst, wellicht dat U zich hier terug kan vinden ! Scrollen dus !
woensdag 25 maart 2009
Bijeenkomst woensdag 1 april 2009
Abstract: Intentionele schedeldefecten uit de oudheid dd. 1 april 2009
Spreker: Dr. J.A.N. van der Spek, oud-neurochirurg CWZ
Intentioneel openen van de schedel is al in de Griekse mythologie beschreven: bij Zeus werd wegens ondragelijke hoofdpijn door Hephaistos de schedel geopend met een bijl, waarna uit zijn schedel Athene tevoorschijn kwam.
In de bijbel spleet Kaïn de schedel van zijn broer Abel.
Recenter bekeek P.P. Broca (1824-1880) twee schedels uit Cuzco (1400 na Chr.) en uit Aiguières (Frankrijk, 4000 v.Chr) met schedelopeningen. Uit Taforalt in Marokko is een schedel (10.000-8000 voor Chr.) bekend met een ronde opening occipitaal.
Bij trepanaties werden als operatietechniek achtereenvolgens schrapen, kerven, boren (alle ronde gaten) en zagen (vierkant gat) gebruikt.
Uit het paleolithicum zijn afbeeldingen gevonden van een soort tovenaar met een dieren-masker. Deze soort afbeeldingen worden ook bij indianen aangetroffen. Nog tot het eind van de vorige eeuw waren er stammen in Afrika, die schedels openden wegens vreemd gedrag of vanwege hoofdpijn van de patiënt.
In Nederland in de jaren 60 boorde Hughes, een medisch student en één van de oprichters van de Provo-beweging met een electrische boor een gaatje in zijn schedel om verlicht (“high”) te worden. Zijn Britse vriendin deed dit later bij haar nieuwe vriend en ook bij zichzelf, filmde deze gebeurtenis en stelde voor de behandeling in de National Health Service op te nemen.
Ze richtte zelfs hiervoor een partij op, die bij verkiezingen 49 stemmen kreeg! Op een inter-nationaal colloquium voor o.a.. neurochirurgen kwam ze als Lady Neidpath een voordracht houden. Haar inmiddels dicht gegroeide schedelgaatje werd later in Mexico weer geopend.
In Nederland, dat vroeger grotendeels uit veenmoerassen bestond, zijn uit de oudheid vrijwel geen getrepaneerde schedels gevonden. Ook werden in de bronstijd overledenen eerst wel begraven, maar later werd tot crematie overgegaan.
In Winssum werd een schedel gevonden met een rond gat, maar dit bleek ontstaan door een trauma. Wel werd in Bovenkarspel een getrepaneerde schedel uit de prehistorie 1000 v. Chr.) gevonden. Deze schedel toonde aan de randen van het gat genezing van het bot, wat op een overleving van tenminste 70 dagen duidt. Uit de protohistorie (15 voor - 900 na Chr.) werden nog twee schedels in Friesland (Uitgeesterbroek) gevonden.
In Beilen werd bij de constructie van een kanaal een schedel uit 2000 v. Chr. gevonden met twee ronde gaten. Hier waren echter de openingen aan de binnenkant groter dan aan de buitenkant, hetgeen typisch is voor een trauma. Tevens waren de botranden nog niet gesloten, hetgeen erop wijst, dat het slachtoffer kort na het trauma is overleden. Ook waren er fractuur-lijnen te zien. Deze laatste behoeven een heelkundige ingreep echter niet uit te sluiten, omdat een door een trauma ontstaan hematoom de indicatie tot trepanatie kan zijn geweest.
Interessant was de vondst van een schedel met een gat in Cuijk uit 1300 v. Chr. Hans vond deze schedel pas na vele nasporingen in fragmenten terug bij de vinder van de schedel. Uitgebreid onderzoek, o.a. met CT-scanning wees uit, dat het gat berustte op een trepanatie, wat het vermoeden bevestigde, dat het Neurochirurgisch centrum in Nijmegen altijd al Hare Majesteits oudste moet zijn geweest.
Notulist I. H. Go.
Uitnodiging voor de bijeenkomst op 1 april 2009
Nijmegen, 24-3- 2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 1 April om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Intentionele schedeldefecten uit de oudheid.
Spreker: Dr. J.A.N. van der Spek, oud-neurochirurg CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
zondag 15 maart 2009
Verslag voordracht dr S.Janssen
De niet-chirurgische behandeling van Arthrose
Dr. S. Janssen, internist CWZ
Pathogenese: Het gewrichtskraakbeen bestaat uit proteoglycanen (zorgen voor de draag-kracht) , collageen (tegen scheuren), maar ook matrix metalloproteinasen (stromelysine, collagenase en gelatinase), die de extracellulaire matrix kunnen afbreken bij normale pH. Arthrose is een proces in het gewrichtskraakbeen, dat uiteindelijk leidt tot verlies van op-bouw van de matrix, waarbij een cytokine, het Interleukine 1, geproduceerd door mono-nucleaire cellen (de synovia), het proces in gang zet. Een betere naam is dan ook het Angel-saksische Osteoarthritis. Dit proces leidt tot verdwijning van het kraakbeen, afname van de synoviale vloeistof en reactieve vorming van subchondraal bot.
De idiopathische vorm komt voor in handen, voeten, heup , knie en wervelkolom. De secun-daire vorm wordt veroorzaakt door trauma, congenitale, metabole, endocriene en andere afwijkingen.
Diagnose: Pijn, zwelling, stijfheid van de gewrichten. Aanvullend onderzoek : röntgenologie: gewrichtsspleet versmalling, subchondrale cysten en osteofyten.
Behandeling:
Pijnbestrijding: Paracetamol
NSAID’s in comb. met omeprazol → geen verbetering effectiviteit. Cox-2 remmers zijn even effectief, nie schadelijk voor de maag, maar geven verhoogde kans op hart-vaatziekten.
Warmte-koude pakkingen voor controle zwelling.
Gewichtsverlies: 5 kg↓ → kans op arthrose 50% ↓. Ook verbetering pijn en functie.
Dieet: 2 studies: Framingham: vit. C en D remmen progressie; vit. E en β-caroteen niet effec-tief. Prospectief: vit. C en D helpen niet.
Rust: acute pijn↓ maar maximaal 12-24 uur. Nadelen: spieratrofie en afgenomen beweeg-lijkheid.
Oefentherapie: effectief, zowel dynamische als statische therapie, bij knie en heup. In water minder effectief dan bij fysiotherapeut.
Balneotherapie: Zwarte Zee modder etc. Niet goed uitgezocht.
Pulse-electrotherapie : pos. effect op chondrocyten; verdere studie nodig.
Acupunctuur: Studie in 3 groepen van 12 pat.: geen prikken, Shamprikken en echte acupunc-tuur: in deze volgorde betere uitkomst, maar effect vermindert met de tijd (1jr.follow-up).
Glucosamine en chondroitinesulfaat : geen effect tov. placebo.
Intra-articulaire inj. Corticosteroiden: max. 3x→ op korte termijn wel gunstig effect.
Arthroscopische irrigatie met 1 l. zout en synovectomie met debridement: teleurstellend.
Hyaluronzuur= glucuronzuur met glucosamine: viscositeit neemt af, maar is ineffectief in be-loop van 5-13 weken.
Doxycycline 2xdd 100 mg 30 maanden lang: remt de matrix metalloproteinen collagenase en gelatinase en dus ook de afbraak van extracellulaire matrix. De gewrichtsspleet versmalling blijkt verminderd te zijn. (Arthtritis 2005).
Conclusie: Vermagering, pijnbestrijding met paracetamol, eventueel NSAID met proton-pompremmer, oefentherapie en mogelijk pulse-electrotherapie zijn de meest rationele adviezen. Voor degene die erin gelooft: acupunctuur geeft een in tijdsduur beperkt effect.
Notulist dr. I. H. Go
Dr. S. Janssen, internist CWZ
Pathogenese: Het gewrichtskraakbeen bestaat uit proteoglycanen (zorgen voor de draag-kracht) , collageen (tegen scheuren), maar ook matrix metalloproteinasen (stromelysine, collagenase en gelatinase), die de extracellulaire matrix kunnen afbreken bij normale pH. Arthrose is een proces in het gewrichtskraakbeen, dat uiteindelijk leidt tot verlies van op-bouw van de matrix, waarbij een cytokine, het Interleukine 1, geproduceerd door mono-nucleaire cellen (de synovia), het proces in gang zet. Een betere naam is dan ook het Angel-saksische Osteoarthritis. Dit proces leidt tot verdwijning van het kraakbeen, afname van de synoviale vloeistof en reactieve vorming van subchondraal bot.
De idiopathische vorm komt voor in handen, voeten, heup , knie en wervelkolom. De secun-daire vorm wordt veroorzaakt door trauma, congenitale, metabole, endocriene en andere afwijkingen.
Diagnose: Pijn, zwelling, stijfheid van de gewrichten. Aanvullend onderzoek : röntgenologie: gewrichtsspleet versmalling, subchondrale cysten en osteofyten.
Behandeling:
Pijnbestrijding: Paracetamol
NSAID’s in comb. met omeprazol → geen verbetering effectiviteit. Cox-2 remmers zijn even effectief, nie schadelijk voor de maag, maar geven verhoogde kans op hart-vaatziekten.
Warmte-koude pakkingen voor controle zwelling.
Gewichtsverlies: 5 kg↓ → kans op arthrose 50% ↓. Ook verbetering pijn en functie.
Dieet: 2 studies: Framingham: vit. C en D remmen progressie; vit. E en β-caroteen niet effec-tief. Prospectief: vit. C en D helpen niet.
Rust: acute pijn↓ maar maximaal 12-24 uur. Nadelen: spieratrofie en afgenomen beweeg-lijkheid.
Oefentherapie: effectief, zowel dynamische als statische therapie, bij knie en heup. In water minder effectief dan bij fysiotherapeut.
Balneotherapie: Zwarte Zee modder etc. Niet goed uitgezocht.
Pulse-electrotherapie : pos. effect op chondrocyten; verdere studie nodig.
Acupunctuur: Studie in 3 groepen van 12 pat.: geen prikken, Shamprikken en echte acupunc-tuur: in deze volgorde betere uitkomst, maar effect vermindert met de tijd (1jr.follow-up).
Glucosamine en chondroitinesulfaat : geen effect tov. placebo.
Intra-articulaire inj. Corticosteroiden: max. 3x→ op korte termijn wel gunstig effect.
Arthroscopische irrigatie met 1 l. zout en synovectomie met debridement: teleurstellend.
Hyaluronzuur= glucuronzuur met glucosamine: viscositeit neemt af, maar is ineffectief in be-loop van 5-13 weken.
Doxycycline 2xdd 100 mg 30 maanden lang: remt de matrix metalloproteinen collagenase en gelatinase en dus ook de afbraak van extracellulaire matrix. De gewrichtsspleet versmalling blijkt verminderd te zijn. (Arthtritis 2005).
Conclusie: Vermagering, pijnbestrijding met paracetamol, eventueel NSAID met proton-pompremmer, oefentherapie en mogelijk pulse-electrotherapie zijn de meest rationele adviezen. Voor degene die erin gelooft: acupunctuur geeft een in tijdsduur beperkt effect.
Notulist dr. I. H. Go
woensdag 25 februari 2009
Nijmegen, 24-2- 2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 maart om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Niet-chirurgische behandeling van arthrosis deformans
Spreker: Dr. S. Janssen, internist CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 maart om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Niet-chirurgische behandeling van arthrosis deformans
Spreker: Dr. S. Janssen, internist CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
donderdag 29 januari 2009
Nijmegen, 27-01-2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 februari om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT:
Dr. E. J. Vollaard, apotheker CWZ :
Waarom negeren wij de Vitamine D Deficientie onder de bevolking ?
Op verzoek van de inleider staat op de weblog een samenvatting, zodat u zich alvast wat kunt inlezen.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 februari om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT:
Dr. E. J. Vollaard, apotheker CWZ :
Waarom negeren wij de Vitamine D Deficientie onder de bevolking ?
Op verzoek van de inleider staat op de weblog een samenvatting, zodat u zich alvast wat kunt inlezen.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Voordracht Dr E.J. Vollaard
Waarom negeren wij de Vitamine D deficiëntie onder de bevolking
E.J Vollaard (1), M de Metz (1), C. Kramers (2) en BJF van den Bemt (3).
(1) Canisius Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen
(2) Universitair Medisch Centrum Sint Radboud, Nijmegen
(3) St Maartenskliniek, Nijmegen
Samenvatting.
Voor preventie van osteoporose is een dosis van tenminste 800 IE vitamine D3 (cholecalciferol) per dag nodig en een bloedspiegel van tenminste 75 nmol/L 25 hydroxyvitamine D3 (calcidiol).
Voor symptomatische patienten is een oplaaddosis nodig.
Bij asymptomatische patienten dient die te worden overwogen.
Patienten met een bisfosfonaat dienen tevens cholecalciferol suppletie te krijgen als niet is vastgesteld dat hun calcidiol spiegel hoger is dan 75 nmol/L in de winter.
Gezien de calcidiol spiegels in de bevolking verdient het aanbeveling heel de bevolking vitamine D suppletie te geven (Vieth 2002).
Inmiddels zijn er sterke epidemiologische aanwijzingen dat vitamine D niet alleen belangrijk is ter preventie van osteoporotische fracturen maar ook ter voorkoming van hypertensie, hartfalen, infectieziekten, carcinomen en auto-immuunziekten zoals diabetes type I, multiple sclerose en reuma (www.grassrootshealth.org).
1. Inleiding.
Een voldoende hoge dosis van vitamine D3 (cholecalciferol) is noodzakelijk om osteoporose te voorkomen. Vitamine D3 is het enige vitamine dat slechts voor een klein deel uit het voedsel wordt opgenomen. Het merendeel wordt onder invloed van UVB zonlicht in de huid gemaakt uit
7-dehydrocholesterol.
Dat leidt tot een probleem.
De mensheid is door selectie genetisch aangepast aan de hoeveelheid zonlicht in equatoriaal Afrika, omdat we daar vandaan komen (Vieth 2006). In Noord-West Europa bevat zonlicht veel minder UVB straling dan we nodig hebben. Van oktober tot maart is de hoeveelheid UVB licht hier zelfs zo laag dat het onmogelijk is om daarmee een adequate vitamine D status te behouden (Webb 2006). Blootstelling van de huid aan UVB wordt verder beperkt door kleding, doordat wij veel binnen zijn en door gebruik van zonnebrand crème.
Dat alles leidt er toe dat er in Noord-West Europa een massale vitamine D deficiëntie bestaat. In Duitsland gaat dat om 57% van de bevolking van 18-79 jaar en om 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar (Hintzpeter 2008). De klinische consequenties daarvan, zoals osteoporotische fracturen, treden vooral op bij ouderen, omdat zij met dezelfde hoeveelheid licht maar een kwart van de cholecalciferol produceren die jongeren maken (Holick 1989) terwijl ze een hogere plasmaspiegel nodig hebben om fysiologisch goed te functioneren (Vieth 2003).
2. Metabolisme.
Cholecalciferol wordt in de lever zonder terugkoppeling omgezet in 25-hydroxycholecalciferol (calcidiol). Calcidiol wordt in de nier onder strikte terugkoppeling naar behoefte omgezet in 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol), zolang de nierfunctie goed genoeg is.
Calcidiol is een farmacologisch nauwelijks actieve prodrug van calcitriol, het actieve vitamine D3.
Calcidiol induceert de vorming van 24-hydroxylase, waardoor het wordt omgezet in het fysiologisch onbruikbare 24,25 dihydroxycholecalciferol.
3. Wat is de benodigde dosis van vitamine D3?
Voor personen die niet buiten komen raadt de Gezondheidsraad (2000) een dosis van 400 IE cholecalciferol aan boven 50 jaar en 600 IE boven 70 jaar. Voor personen die wel buiten komen is het advies 100 IE lager.
De laagste dosis waarmee een significante reductie van osteoporotische fracturen is gepubliceerd is echter 700 IE cholecalciferol per dag. Daarnaast zijn er drie studies met 800 IE cholecalciferol met een significante risicoreductie. Met 400 IE cholecalciferol werd nooit risicoreductie gezien (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005).
In één van de bovenstaande studies gaf men met goed resultaat driemaal per jaar 100.000 IE cholecalciferol in plaats van 800 IE cholecalciferol per dag, om de belasting voor de patiënt te verminderen (Trivedi 2003).
Stootdoses van cholecalciferol zijn mogelijk doordat de halfwaardetijd van calcidiol lang is en omdat daling van de plasmaspiegel van calcidiol wordt tegengegaan door omzetting van cholecalciferol in vetweefsel in calcidiol
Vaak wordt vermeld dat er tenminste 800-1000 IE cholecalciferol per dag nodig is om de kans op osteoporotische fracturen te verminderen. Duizend IE cholecalciferol per dag bestaat dan uit de 800 IE in bovenstaande studies en inname van 200 IE per dag met de voeding.
Bij patienten met een malabsorptie syndroom (colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, coeliakie, maar ook gastrectomie) wordt de enterohepatische circulatie van calcidiol doorbroken en heeft men geen idee hoeveel daarvan ze met de faeces verliezen. Bij deze patienten moet men dus doseren op geleide van de bloedspiegel (Dawson-Hughes 2008).
In plaats van vitamine D3 wordt ook wel vitamine D2 (ergocalciferol) gebruikt, maar dat is veel minder effectief dan cholecalciferol (Armas 2004).
4. Wat is de benodigde plasmaspiegel van calcidiol?
Met de bloedspiegel van vitamine D3 bedoelt men niet de spiegel van cholecalciferol maar die van calcidiol. Meting van de spiegel van calcitriol is meestal niet van belang omdat die constant wordt gehouden tussen zeer lage en zeer hoge spiegels van calcidiol. De calcitriol spiegel kan zelfs bij manifeste rachitis of osteomalacie normaal of licht verhoogd zijn (Vieth 2005).
Voor bepaling van de calcidiol spiegel zijn diverse methoden in gebruik, die sterk verschillende uitslagen kunnen geven (Vieth 2000). De waarden die hierna worden genoemd zijn bepaald met de DiaSorin RIA methode of zijn daar naar omgerekend.
Het KCl van het CWZ gaf tot vorig jaar calcidiol waarden op die achteraf met een factor 0,6 moesten worden vermenigvuldigd om op het niveau van de Diasorin waarden te komen. Inmiddels wordt hier de Diasorin methode gebruikt en is er dus een sterke stijging van het aantal patienten die vitamine D deficiënt blijken te zijn.
Volgens de richtlijn van de Gezondheidsraad uit 2000 is een calcidiol spiegel van 30 nmol/L voldoende. De richtlijn van 2008 verhoogt de streefwaarde naar 50 nmol/L voor vrouwen boven 50 jaar en voor mannen boven 70 jaar.
Volgens huidige inzichten moet dat tenminste 75 nmol/L (30 ng/ml) zijn (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005, Dawson-Hughes 2008). In het onderzoek met de laagste dosis die een significante vermindering van het risico op botbreuken gaf, was de gecorrigeerde bloedspiegel 73 nmol/L (Vieth 2000) of 71 nmol/L (Dawson-Hughes 2005). In de Record studie, die met 800 IE cholecalciferol géén risicoreductie gaf, was de bloedspiegel 62 nmol/L. Dat is dus onvoldoende (Bischof-Ferrari 2007), terwijl het hoger is dan de streefwaarde volgens de Gezondheidsraad!
Boven 75 nmol/L calcidiol neemt de kans op fracturen nog verder af tot een calcidiol spiegel van tenminste 100 nmol/L (Dawson-Hughes 2005).
Alle fysiologische parameters voor de vitamine D functie verbeteren met stijging van de calcidiol spiegel tot een waarde hoger dan 75 nmol/L, zoals toename spierkracht (Bischof-Ferrari 2004a), toename calciumresorptie (Heany 2003), toename minerale bot dichtheid (Bischof-Ferrari 2004b, Dawson-Hughes 1991) en afname PTH spiegel (Vieth 2003).
De optimale spiegel van calcidiol wordt hoger naarmate men ouder wordt. Op een leeftijd tussen 62 en 80 jaar is een plasmaspiegel > 100 nmol/L nodig om een PTH suppressie te bereiken die jong volwassenen al bereiken bij een calcidiol spiegel van 70 nmol/L (Vieth 2003).
Bij een streefwaarde van gemiddeld 75 nmol/L voor calcidiol is de kans op vitamine D toxiciteit verwaarloosbaar. Ook als men zo hoog zou doseren dat niet de helft maar 97,5% van de bevolking een calcidiol spiegel zou hebben boven 75 nmol/L zouden de hoogste calcidiol spiegels veilig zijn (Vieth 2006).
De fysiologische cholecalciferol spiegel is 150 tot 200 nmol/L (Vieth 2006).
Bij gebruik van 280.00 IE cholecalciferol gedurende vijf weken werd een gemiddelde (suprafysiologische) calcidiol-spiegel van 385 nmol/L bereikt zonder enig teken van vitamine D toxiciteit (Kimbal 2007).
De therapeutische breedte van vitamine D is dus zeer hoog.
De plasmaspiegel van calcidiol varieert met het jaargetijde. Bij patienten in Zwitserland die werden opgenomen met een heupfractuur was de calcidiol spiegel in februari maar 40% van de spiegel in september. Een goede calcidiol spiegel in september kan zonder cholecalciferol suppletie makkelijk gevolgd worden door een deficiënte calcidiol spiegel in de winter als de patiënt geen zonnebank gebruikt.
Vitamine D deficiëntie komt niet alleen voor bij ouderen. In Quebec (45-48 graden NB) is de calcidiol spiegel bij 93% van de kinderen van 9, 13 en 16 jaar lager dan 75 nmol/L (Mark 2008). In Nederland (52 graden NB), zal dat niet beter zijn. Dit gaat waarschijnlijk ten koste van de piek botmassa op 25-30 jarige leeftijd.
5. Deficiëntie en insufficiëntie.
Volgens de huidige inzichten moet de calcidiol spiegel tenminste 75 nmol/L zijn (Dawson Hughes 2008). Spiegels tussen 50 en 75 nmol/L noemt men insufficiënt en spiegels lager dan 50 nmol/L deficiënt. Dat is verwarrend. Hintzpeter stelt dat 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar vitamine D deficiënt zijn (Hintzpeter 2008). Dat geeft makkelijk de indruk dat 25% van die vrouwen een adequate calcidiol spiegel heeft. Het grootste deel van hen is vitamine D insufficiënt, met een calcidiol spiegel (50-75 nmol/L) die voor verbetering vatbaat is.
6. Is er een oplaaddosis nodig?
Bij toediening van een middel wordt 90% van de steady state spiegel bereikt na 3,5 halfwaardetijden. De halfwaardetijd van calcidiol is 10-20 dagen (Informatorium 2008). Dat houdt in dat het één tot twee maanden duurt voor een steady state wordt bereikt.
Bij symptomatische patienten is dat niet acceptabel en moet men dus een oplaaddosis geven. Of asymptomatische patienten een oplaaddosis moet hebben is een punt van discussie.
Het is in ieder geval niet nodig voor patienten die eind augustus een voldoende hoge calcidiol spiegel hebben en alleen van oktober tot april vitamine D krijgen om te voorkomen dat ze in de loop van de winter deficiënte spiegels krijgen.
Ilahi meldt een stijging van de calcidiol spiegel met 37 nmol/L na een éénmalige dosis van 100.000 IE cholecalciferol (Ilahi 2008), met een minder sterke stijging bij ouderen dan bij jongeren. De spiegel steeg geleidelijk, met een piekspiegel na 7-10 dagen. Zelf vonden wij een stijging van 25 nmol/L bij verpleeghuis patienten. Voor verpleeghuis patienten die geen vitamine D suppletie gebruiken vonden wij een calcidiol spiegel van gemiddeld 28 nmol/L (MM en EJV, niet gepubliceerd). De meeste van die patienten hebben dus 2 oplaaddoses van 100.000 IE nodig hebben als men snel een calcidol spiegel > 75 nmol/L wil bereiken.
7. Is vitamine D suppletie nodig bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken?
In Nederland krijgen vrijwel alle patienten met een indicatie voor een bisfosfonaat geen vitamine D.
Dat is vreemd want in alle registratiestudies van bisfosfonaten kregen alle patienten vitamine D en daarnaast dubbelblind een placebo of een bisfosfonaat. Een bisfosfonaat zonder vitamine D is dus niet evidence based.
Volgens de bijsluiter mag je pas een bisfosfonaat geven als de vitamine D status in orde is. Dat geldt ook voor de NICE richtlijn osteoporose van oktober 2008. Bedenk wel dat dit voor heel het jaar moet gelden.
Bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken zonder cholecalciferol neemt de botmassa het beste toe bij de patienten met een hoge calcidiol spiegel (Koster 1996).
De botmassa neemt beter toe als naast een bisfosfonaat tevens cholecalciferol wordt gegeven.
Bij gebruik van een bisfosfonaat neemt de botmassa beter toe naarmate de PTH spiegel lager is, wat wijst op een betere vitamine D status.
In de BMJ van juni 2008 staat een casus van een vrouw met ernstige vitamine D deficiëntie waarbij de klachten werden geduid als botmetastases, waarvoor zij een bisfosfonaat kreeg. De klachten namen daarmee allen maar toe, tot ze op vakantie ging naar haar familie in Pakistan. Toen verdwenen in korte tijd alle klachten door stijging van haar vitamine D spiegel. Bisfosfonaten kunnen botklachten door vitamine D depletie dus niet verhelpen (Sievenpiper 2008).
Alle patienten met een bisfosfonaat moeten dus tevens vitamine D suppletie krijgen als niet is aangetoond dat de plasmaspiegel van calcidiol op het eind van de winter groter is dan 75 nmol/L.
Het American College of Reumatology adviseert een bisfosfonaat ( zoals alendronaat 70 mg éénmaal per week), calcium (1000 mg per dag) en vitamine D (800 IE per dag) te geven bij patienten die langer dan 3 maanden tenminste 5 mg prednison per dag gebruiken (Recommendations 2001), omdat corticosteroïden een sterk negatieve calciumbalans geven.
Literatuur
* Armas LAG, Hollis BW, Heany RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5387-91.
* Barone A, Giusti A, Pioli A et al. Secondary hyperparathyroidism due to hypovitaminosis D affects mineral density responses to alendronate in elderly women with osteoporosis: A randomized controlled trial.
J Am Geriatr Soc 2007;55:752-7.
* Bischof-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, et al. Higher 25-hydroxyvitamin D levels are associated with better lower extremity function in both active and inactive adults 60+ years of age. Am J Clin Nutr 2004a;80:752-8.
* Bischof-Ferrari HA , Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Positive association between 25-hydroxyvitamin D levels and bone mineral density: A population based study of younger and older adults.
Am J Med 2004b;116:634-9.
* Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B. Where do we stand on vitamin D? Bone 2007;41:S13-S19.
* Bischoff-Ferrari HA, Can U, Staehelin HB et al. Severe vitamin D deficiency in Swiss hip fracture patients. Bone 2008;42:597-602.
* Dawson-Hughes B, Dalla GE, Krall EA et al. Effect of vitamin D supplementation on wintertime and overall bone loss in healthy postmenopausal women. Ann Int Med 1991;115:505-12.
* Dawson-Hughes B, Heany RP, Holick MF et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-6.
* Dawson-Hughes B. The treatment of vitamin D deficiency states. UpToDate, mei 2008.
* Deane A, Constancio L, Fogelman I, Hampson G. the impact of vitamin D status in changes in bone mineral density during treatment with bisphosphonates and after discontinuation following long term use in post-menopausal osteoporosis. BMC Muskuloskelet Disord. 2007;8:3
* Geller JL, Hu B, Reed S et al. Increase in bone mass after correction of vitamine D insufficiency in bisphosphonate-treated patients. Endocr Pract 2008;14(3):293-7.
* Heany RP. Dowell MS, Benich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum hydroxyvitamin D. J Nutr 2003;22:142-6.
* Heany RP. Barriers to optimizing vitamine D3 intake for the elderly.
Am Soc Nutr2006;136:1123-5.
* Heckman AH, Papiannou A, Sebaldt RJ et al. Effect of vitamin D on bone mineral density of patients with osteoporosis responding poorly to bisphosphonates. BMC Musculoskeletal Disorders 2002;2:1471-4.
* Hintzpeter B, Mensink GBM, Thierfelder W, Muller MJ, Scheidt-Nave C. Vitamin D status and health correlates among German adults. Eur J Clin Nutr 2008;62:1079-1089.
* Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet (letter). Lancet 1989;2:1104-5.
* Ilahi M, Armas LAG, Heany RP. Pharmacokinetics of a single, large dose of cholecalciferol. Am J Clin Nutr 2008;87:688-91.
* Informatorium Medicamentorum 2008, 1117.
* Jones G, Winzenberg T. Cardiovascular risks of calcium supplements in women. Increased risk of myocardial infarction outweighs the reduction in fractures. BMJ 2008;336:226-7.
* Kimbal SM, Ursell MR, O'Connor P, Vieth R. Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am J Clin Nutr 2007;86:645-51.
* Koster JC, Hackeng WHL, Mulder H. Dimished effect of etidronate in vitamin D deficiënt osteopenic postmenopausal women. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:145-7.
* Lee P, Chen R. Vitamin D as an analgesic for patients with type 2 diabetes and neuropathic pain. Arch Int Med 2008;168(7):771-2.
* Mark S, Donald KG, Delvin EE et al. Low vitamin D status in a representative sample of youth from Quebec, Canada. Clinical Chemistry 2008;54(8):1283-9.
* Muskiet FAJ, van der Veer E. Vitamij D: waar liggen de grenzen van deficiëntie, afequate status en toxiciteit. Ned Tijdsch Klin Chem Labgeneesk 2007;32:150-158.
* America College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoid induced Osteoporosis. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid induced ostoporosis: 2001 update. Artrhritis Rheum 2001;44:1496.
* Sievenpiper JL, McIntyre EA, Verril M et al. Unrecognised severe vitamin D deficiency. BMJ 2008;336;1371-4.
* Trivedi DP, Dol R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomised double blind controlled trial. BMJ 2003;326:469-74.
* Vieth R. Problems with direct 25-hydroxyvitamin D assays, and the target amount of vitamin D nutrition desirable for patients with osteoporosis. Osteoporosis Int 2000;11:635-6.
* Vieth R, Fraser D. Vitamine D insufficiency; no recommended dietary allowance exists for this nutrient. Can Med Ass J 2002;166(12):1541-2.
* Vieth R, Ladak Y, Walfish PG. Age related changes in 25-hydroxyvitamin D versus parathyroid hormone relationship suggest a different reason why older adults require more vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:185-91.
* Vieth R. The role of vitamin D in the prevention of osteoporosis. Annals of Medicine 2005;37:278-85.
* Vieth R. What is the optimal vitamin D status for health. Progress in Biophysics and molecular biology 2006;92:26-32.
* Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog. Biophys Mol Biol 2006;92:17-25
E.J Vollaard (1), M de Metz (1), C. Kramers (2) en BJF van den Bemt (3).
(1) Canisius Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen
(2) Universitair Medisch Centrum Sint Radboud, Nijmegen
(3) St Maartenskliniek, Nijmegen
Samenvatting.
Voor preventie van osteoporose is een dosis van tenminste 800 IE vitamine D3 (cholecalciferol) per dag nodig en een bloedspiegel van tenminste 75 nmol/L 25 hydroxyvitamine D3 (calcidiol).
Voor symptomatische patienten is een oplaaddosis nodig.
Bij asymptomatische patienten dient die te worden overwogen.
Patienten met een bisfosfonaat dienen tevens cholecalciferol suppletie te krijgen als niet is vastgesteld dat hun calcidiol spiegel hoger is dan 75 nmol/L in de winter.
Gezien de calcidiol spiegels in de bevolking verdient het aanbeveling heel de bevolking vitamine D suppletie te geven (Vieth 2002).
Inmiddels zijn er sterke epidemiologische aanwijzingen dat vitamine D niet alleen belangrijk is ter preventie van osteoporotische fracturen maar ook ter voorkoming van hypertensie, hartfalen, infectieziekten, carcinomen en auto-immuunziekten zoals diabetes type I, multiple sclerose en reuma (www.grassrootshealth.org).
1. Inleiding.
Een voldoende hoge dosis van vitamine D3 (cholecalciferol) is noodzakelijk om osteoporose te voorkomen. Vitamine D3 is het enige vitamine dat slechts voor een klein deel uit het voedsel wordt opgenomen. Het merendeel wordt onder invloed van UVB zonlicht in de huid gemaakt uit
7-dehydrocholesterol.
Dat leidt tot een probleem.
De mensheid is door selectie genetisch aangepast aan de hoeveelheid zonlicht in equatoriaal Afrika, omdat we daar vandaan komen (Vieth 2006). In Noord-West Europa bevat zonlicht veel minder UVB straling dan we nodig hebben. Van oktober tot maart is de hoeveelheid UVB licht hier zelfs zo laag dat het onmogelijk is om daarmee een adequate vitamine D status te behouden (Webb 2006). Blootstelling van de huid aan UVB wordt verder beperkt door kleding, doordat wij veel binnen zijn en door gebruik van zonnebrand crème.
Dat alles leidt er toe dat er in Noord-West Europa een massale vitamine D deficiëntie bestaat. In Duitsland gaat dat om 57% van de bevolking van 18-79 jaar en om 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar (Hintzpeter 2008). De klinische consequenties daarvan, zoals osteoporotische fracturen, treden vooral op bij ouderen, omdat zij met dezelfde hoeveelheid licht maar een kwart van de cholecalciferol produceren die jongeren maken (Holick 1989) terwijl ze een hogere plasmaspiegel nodig hebben om fysiologisch goed te functioneren (Vieth 2003).
2. Metabolisme.
Cholecalciferol wordt in de lever zonder terugkoppeling omgezet in 25-hydroxycholecalciferol (calcidiol). Calcidiol wordt in de nier onder strikte terugkoppeling naar behoefte omgezet in 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol), zolang de nierfunctie goed genoeg is.
Calcidiol is een farmacologisch nauwelijks actieve prodrug van calcitriol, het actieve vitamine D3.
Calcidiol induceert de vorming van 24-hydroxylase, waardoor het wordt omgezet in het fysiologisch onbruikbare 24,25 dihydroxycholecalciferol.
3. Wat is de benodigde dosis van vitamine D3?
Voor personen die niet buiten komen raadt de Gezondheidsraad (2000) een dosis van 400 IE cholecalciferol aan boven 50 jaar en 600 IE boven 70 jaar. Voor personen die wel buiten komen is het advies 100 IE lager.
De laagste dosis waarmee een significante reductie van osteoporotische fracturen is gepubliceerd is echter 700 IE cholecalciferol per dag. Daarnaast zijn er drie studies met 800 IE cholecalciferol met een significante risicoreductie. Met 400 IE cholecalciferol werd nooit risicoreductie gezien (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005).
In één van de bovenstaande studies gaf men met goed resultaat driemaal per jaar 100.000 IE cholecalciferol in plaats van 800 IE cholecalciferol per dag, om de belasting voor de patiënt te verminderen (Trivedi 2003).
Stootdoses van cholecalciferol zijn mogelijk doordat de halfwaardetijd van calcidiol lang is en omdat daling van de plasmaspiegel van calcidiol wordt tegengegaan door omzetting van cholecalciferol in vetweefsel in calcidiol
Vaak wordt vermeld dat er tenminste 800-1000 IE cholecalciferol per dag nodig is om de kans op osteoporotische fracturen te verminderen. Duizend IE cholecalciferol per dag bestaat dan uit de 800 IE in bovenstaande studies en inname van 200 IE per dag met de voeding.
Bij patienten met een malabsorptie syndroom (colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, coeliakie, maar ook gastrectomie) wordt de enterohepatische circulatie van calcidiol doorbroken en heeft men geen idee hoeveel daarvan ze met de faeces verliezen. Bij deze patienten moet men dus doseren op geleide van de bloedspiegel (Dawson-Hughes 2008).
In plaats van vitamine D3 wordt ook wel vitamine D2 (ergocalciferol) gebruikt, maar dat is veel minder effectief dan cholecalciferol (Armas 2004).
4. Wat is de benodigde plasmaspiegel van calcidiol?
Met de bloedspiegel van vitamine D3 bedoelt men niet de spiegel van cholecalciferol maar die van calcidiol. Meting van de spiegel van calcitriol is meestal niet van belang omdat die constant wordt gehouden tussen zeer lage en zeer hoge spiegels van calcidiol. De calcitriol spiegel kan zelfs bij manifeste rachitis of osteomalacie normaal of licht verhoogd zijn (Vieth 2005).
Voor bepaling van de calcidiol spiegel zijn diverse methoden in gebruik, die sterk verschillende uitslagen kunnen geven (Vieth 2000). De waarden die hierna worden genoemd zijn bepaald met de DiaSorin RIA methode of zijn daar naar omgerekend.
Het KCl van het CWZ gaf tot vorig jaar calcidiol waarden op die achteraf met een factor 0,6 moesten worden vermenigvuldigd om op het niveau van de Diasorin waarden te komen. Inmiddels wordt hier de Diasorin methode gebruikt en is er dus een sterke stijging van het aantal patienten die vitamine D deficiënt blijken te zijn.
Volgens de richtlijn van de Gezondheidsraad uit 2000 is een calcidiol spiegel van 30 nmol/L voldoende. De richtlijn van 2008 verhoogt de streefwaarde naar 50 nmol/L voor vrouwen boven 50 jaar en voor mannen boven 70 jaar.
Volgens huidige inzichten moet dat tenminste 75 nmol/L (30 ng/ml) zijn (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005, Dawson-Hughes 2008). In het onderzoek met de laagste dosis die een significante vermindering van het risico op botbreuken gaf, was de gecorrigeerde bloedspiegel 73 nmol/L (Vieth 2000) of 71 nmol/L (Dawson-Hughes 2005). In de Record studie, die met 800 IE cholecalciferol géén risicoreductie gaf, was de bloedspiegel 62 nmol/L. Dat is dus onvoldoende (Bischof-Ferrari 2007), terwijl het hoger is dan de streefwaarde volgens de Gezondheidsraad!
Boven 75 nmol/L calcidiol neemt de kans op fracturen nog verder af tot een calcidiol spiegel van tenminste 100 nmol/L (Dawson-Hughes 2005).
Alle fysiologische parameters voor de vitamine D functie verbeteren met stijging van de calcidiol spiegel tot een waarde hoger dan 75 nmol/L, zoals toename spierkracht (Bischof-Ferrari 2004a), toename calciumresorptie (Heany 2003), toename minerale bot dichtheid (Bischof-Ferrari 2004b, Dawson-Hughes 1991) en afname PTH spiegel (Vieth 2003).
De optimale spiegel van calcidiol wordt hoger naarmate men ouder wordt. Op een leeftijd tussen 62 en 80 jaar is een plasmaspiegel > 100 nmol/L nodig om een PTH suppressie te bereiken die jong volwassenen al bereiken bij een calcidiol spiegel van 70 nmol/L (Vieth 2003).
Bij een streefwaarde van gemiddeld 75 nmol/L voor calcidiol is de kans op vitamine D toxiciteit verwaarloosbaar. Ook als men zo hoog zou doseren dat niet de helft maar 97,5% van de bevolking een calcidiol spiegel zou hebben boven 75 nmol/L zouden de hoogste calcidiol spiegels veilig zijn (Vieth 2006).
De fysiologische cholecalciferol spiegel is 150 tot 200 nmol/L (Vieth 2006).
Bij gebruik van 280.00 IE cholecalciferol gedurende vijf weken werd een gemiddelde (suprafysiologische) calcidiol-spiegel van 385 nmol/L bereikt zonder enig teken van vitamine D toxiciteit (Kimbal 2007).
De therapeutische breedte van vitamine D is dus zeer hoog.
De plasmaspiegel van calcidiol varieert met het jaargetijde. Bij patienten in Zwitserland die werden opgenomen met een heupfractuur was de calcidiol spiegel in februari maar 40% van de spiegel in september. Een goede calcidiol spiegel in september kan zonder cholecalciferol suppletie makkelijk gevolgd worden door een deficiënte calcidiol spiegel in de winter als de patiënt geen zonnebank gebruikt.
Vitamine D deficiëntie komt niet alleen voor bij ouderen. In Quebec (45-48 graden NB) is de calcidiol spiegel bij 93% van de kinderen van 9, 13 en 16 jaar lager dan 75 nmol/L (Mark 2008). In Nederland (52 graden NB), zal dat niet beter zijn. Dit gaat waarschijnlijk ten koste van de piek botmassa op 25-30 jarige leeftijd.
5. Deficiëntie en insufficiëntie.
Volgens de huidige inzichten moet de calcidiol spiegel tenminste 75 nmol/L zijn (Dawson Hughes 2008). Spiegels tussen 50 en 75 nmol/L noemt men insufficiënt en spiegels lager dan 50 nmol/L deficiënt. Dat is verwarrend. Hintzpeter stelt dat 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar vitamine D deficiënt zijn (Hintzpeter 2008). Dat geeft makkelijk de indruk dat 25% van die vrouwen een adequate calcidiol spiegel heeft. Het grootste deel van hen is vitamine D insufficiënt, met een calcidiol spiegel (50-75 nmol/L) die voor verbetering vatbaat is.
6. Is er een oplaaddosis nodig?
Bij toediening van een middel wordt 90% van de steady state spiegel bereikt na 3,5 halfwaardetijden. De halfwaardetijd van calcidiol is 10-20 dagen (Informatorium 2008). Dat houdt in dat het één tot twee maanden duurt voor een steady state wordt bereikt.
Bij symptomatische patienten is dat niet acceptabel en moet men dus een oplaaddosis geven. Of asymptomatische patienten een oplaaddosis moet hebben is een punt van discussie.
Het is in ieder geval niet nodig voor patienten die eind augustus een voldoende hoge calcidiol spiegel hebben en alleen van oktober tot april vitamine D krijgen om te voorkomen dat ze in de loop van de winter deficiënte spiegels krijgen.
Ilahi meldt een stijging van de calcidiol spiegel met 37 nmol/L na een éénmalige dosis van 100.000 IE cholecalciferol (Ilahi 2008), met een minder sterke stijging bij ouderen dan bij jongeren. De spiegel steeg geleidelijk, met een piekspiegel na 7-10 dagen. Zelf vonden wij een stijging van 25 nmol/L bij verpleeghuis patienten. Voor verpleeghuis patienten die geen vitamine D suppletie gebruiken vonden wij een calcidiol spiegel van gemiddeld 28 nmol/L (MM en EJV, niet gepubliceerd). De meeste van die patienten hebben dus 2 oplaaddoses van 100.000 IE nodig hebben als men snel een calcidol spiegel > 75 nmol/L wil bereiken.
7. Is vitamine D suppletie nodig bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken?
In Nederland krijgen vrijwel alle patienten met een indicatie voor een bisfosfonaat geen vitamine D.
Dat is vreemd want in alle registratiestudies van bisfosfonaten kregen alle patienten vitamine D en daarnaast dubbelblind een placebo of een bisfosfonaat. Een bisfosfonaat zonder vitamine D is dus niet evidence based.
Volgens de bijsluiter mag je pas een bisfosfonaat geven als de vitamine D status in orde is. Dat geldt ook voor de NICE richtlijn osteoporose van oktober 2008. Bedenk wel dat dit voor heel het jaar moet gelden.
Bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken zonder cholecalciferol neemt de botmassa het beste toe bij de patienten met een hoge calcidiol spiegel (Koster 1996).
De botmassa neemt beter toe als naast een bisfosfonaat tevens cholecalciferol wordt gegeven.
Bij gebruik van een bisfosfonaat neemt de botmassa beter toe naarmate de PTH spiegel lager is, wat wijst op een betere vitamine D status.
In de BMJ van juni 2008 staat een casus van een vrouw met ernstige vitamine D deficiëntie waarbij de klachten werden geduid als botmetastases, waarvoor zij een bisfosfonaat kreeg. De klachten namen daarmee allen maar toe, tot ze op vakantie ging naar haar familie in Pakistan. Toen verdwenen in korte tijd alle klachten door stijging van haar vitamine D spiegel. Bisfosfonaten kunnen botklachten door vitamine D depletie dus niet verhelpen (Sievenpiper 2008).
Alle patienten met een bisfosfonaat moeten dus tevens vitamine D suppletie krijgen als niet is aangetoond dat de plasmaspiegel van calcidiol op het eind van de winter groter is dan 75 nmol/L.
Het American College of Reumatology adviseert een bisfosfonaat ( zoals alendronaat 70 mg éénmaal per week), calcium (1000 mg per dag) en vitamine D (800 IE per dag) te geven bij patienten die langer dan 3 maanden tenminste 5 mg prednison per dag gebruiken (Recommendations 2001), omdat corticosteroïden een sterk negatieve calciumbalans geven.
Literatuur
* Armas LAG, Hollis BW, Heany RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5387-91.
* Barone A, Giusti A, Pioli A et al. Secondary hyperparathyroidism due to hypovitaminosis D affects mineral density responses to alendronate in elderly women with osteoporosis: A randomized controlled trial.
J Am Geriatr Soc 2007;55:752-7.
* Bischof-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, et al. Higher 25-hydroxyvitamin D levels are associated with better lower extremity function in both active and inactive adults 60+ years of age. Am J Clin Nutr 2004a;80:752-8.
* Bischof-Ferrari HA , Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Positive association between 25-hydroxyvitamin D levels and bone mineral density: A population based study of younger and older adults.
Am J Med 2004b;116:634-9.
* Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B. Where do we stand on vitamin D? Bone 2007;41:S13-S19.
* Bischoff-Ferrari HA, Can U, Staehelin HB et al. Severe vitamin D deficiency in Swiss hip fracture patients. Bone 2008;42:597-602.
* Dawson-Hughes B, Dalla GE, Krall EA et al. Effect of vitamin D supplementation on wintertime and overall bone loss in healthy postmenopausal women. Ann Int Med 1991;115:505-12.
* Dawson-Hughes B, Heany RP, Holick MF et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-6.
* Dawson-Hughes B. The treatment of vitamin D deficiency states. UpToDate, mei 2008.
* Deane A, Constancio L, Fogelman I, Hampson G. the impact of vitamin D status in changes in bone mineral density during treatment with bisphosphonates and after discontinuation following long term use in post-menopausal osteoporosis. BMC Muskuloskelet Disord. 2007;8:3
* Geller JL, Hu B, Reed S et al. Increase in bone mass after correction of vitamine D insufficiency in bisphosphonate-treated patients. Endocr Pract 2008;14(3):293-7.
* Heany RP. Dowell MS, Benich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum hydroxyvitamin D. J Nutr 2003;22:142-6.
* Heany RP. Barriers to optimizing vitamine D3 intake for the elderly.
Am Soc Nutr2006;136:1123-5.
* Heckman AH, Papiannou A, Sebaldt RJ et al. Effect of vitamin D on bone mineral density of patients with osteoporosis responding poorly to bisphosphonates. BMC Musculoskeletal Disorders 2002;2:1471-4.
* Hintzpeter B, Mensink GBM, Thierfelder W, Muller MJ, Scheidt-Nave C. Vitamin D status and health correlates among German adults. Eur J Clin Nutr 2008;62:1079-1089.
* Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet (letter). Lancet 1989;2:1104-5.
* Ilahi M, Armas LAG, Heany RP. Pharmacokinetics of a single, large dose of cholecalciferol. Am J Clin Nutr 2008;87:688-91.
* Informatorium Medicamentorum 2008, 1117.
* Jones G, Winzenberg T. Cardiovascular risks of calcium supplements in women. Increased risk of myocardial infarction outweighs the reduction in fractures. BMJ 2008;336:226-7.
* Kimbal SM, Ursell MR, O'Connor P, Vieth R. Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am J Clin Nutr 2007;86:645-51.
* Koster JC, Hackeng WHL, Mulder H. Dimished effect of etidronate in vitamin D deficiënt osteopenic postmenopausal women. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:145-7.
* Lee P, Chen R. Vitamin D as an analgesic for patients with type 2 diabetes and neuropathic pain. Arch Int Med 2008;168(7):771-2.
* Mark S, Donald KG, Delvin EE et al. Low vitamin D status in a representative sample of youth from Quebec, Canada. Clinical Chemistry 2008;54(8):1283-9.
* Muskiet FAJ, van der Veer E. Vitamij D: waar liggen de grenzen van deficiëntie, afequate status en toxiciteit. Ned Tijdsch Klin Chem Labgeneesk 2007;32:150-158.
* America College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoid induced Osteoporosis. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid induced ostoporosis: 2001 update. Artrhritis Rheum 2001;44:1496.
* Sievenpiper JL, McIntyre EA, Verril M et al. Unrecognised severe vitamin D deficiency. BMJ 2008;336;1371-4.
* Trivedi DP, Dol R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomised double blind controlled trial. BMJ 2003;326:469-74.
* Vieth R. Problems with direct 25-hydroxyvitamin D assays, and the target amount of vitamin D nutrition desirable for patients with osteoporosis. Osteoporosis Int 2000;11:635-6.
* Vieth R, Fraser D. Vitamine D insufficiency; no recommended dietary allowance exists for this nutrient. Can Med Ass J 2002;166(12):1541-2.
* Vieth R, Ladak Y, Walfish PG. Age related changes in 25-hydroxyvitamin D versus parathyroid hormone relationship suggest a different reason why older adults require more vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:185-91.
* Vieth R. The role of vitamin D in the prevention of osteoporosis. Annals of Medicine 2005;37:278-85.
* Vieth R. What is the optimal vitamin D status for health. Progress in Biophysics and molecular biology 2006;92:26-32.
* Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog. Biophys Mol Biol 2006;92:17-25
donderdag 1 januari 2009
Nieuwjaarsreceptie 7 januari 2009
Geachte collegae,
Het bestuur van uw vereniging nodigt de leden gaarne uit voor een Nieuwjaarsreceptie op Woensdag 7 Januari om 17 uur in Hostellerie Rozenhof.
Net als vorig jaar zult u verwend worden met een fraai aangeklede borrel en in staat worden gesteld een ieder van uw oud-collegae uitvoerig te spreken.
Wij wensen u voor vanavond een goede jaarwisseling toe en nu alvast een heel voorspoedig en gezond zich voortvarend crediet-crisis- herstellend 2009 toe.
Namens het bestuur,
Roy Go
donderdag 18 december 2008
Medisch kijken naar kunst
Abstract Medisch kijken naar Kunst
door dr. Herman Deleu 3 december 2008.
De presentatie is een compilatie van jarenlang kijken naar kunst door een magistrandus in Art History met een chirurgisch geschoold oog.
Zo zijn op de schilderijen van P. Brueghel (1568) kreupelen te ontdekken met lepra, TBC, traumata, ergotisme en oogafwijkingen met keratitis, iridocyclitis, phtisis enz.
Als inleiding volgen een aantal schilderijen met lichamelijke afwijkingen:
· La grande Odalisque van Jean Auguste Ingres (1814): een naakte vrouw, waarvan de rug lumbaal verlengd is met 2 à 3 wervels, de linker heup te hoog zit, de rechter borst in de rechter oksel is geplaatst bij een op de linker zijde liggende vrouw.
· Het avond toilet door Jan Steen (17e eeuw) met oedeem aan de bovenrand van de kous.
· De Februari afbeelding in Très Riches Heures van de gebr. Van Limburg (1614) waar-bij de genitalia van de boerenmeid te hoog zitten.
· De anatomische les van Frederick Ruysch door Adriaen Backer (1670), waarop Ruysch niet in de onderbuik snijdt, maar in de linker lies de lymfeklieren disseceert.
Kunstwerken waarop een waarschijnlijkheidsdiagnose te stellen is:
· Mozaïek Kathedraal van Monreale (Sicilië 12e eeuw): de waterzuchtige jonge patiënt met cachexie en ascites lijdt waarschijnlijk aan TBC, levercirrhose of parasitose.
· Gravure A en B: piskijkers.
· Miniatuurletter van Pietro di Birago, Milaan (15e eeuw) patiënt met een struma.
· Oliepaneel van Meester LCz (1480-1505) in Gemäldegalerie Berlijn: Jezus met klompvoet, hallux valgus en ingezakt voetgewelf links.
· Jacob Jordaens (1593-1678): familieportret met jonge huismeid met rheumatoide arthritis.
· Leonardo da Vinci: Mona Lisa (1507): Xantelasma linker ooghoek, lipoom hand familiaire hyperlipidemie. Louvre Parijs.
· Michelangelo: La Notte op graftombe van Giuliano di Medici (San Lorenzokerk, Florence 1534) Mammaca. Links. Tevens verwijzingen naar de dood (aangezichts-masker) en de nacht (diadeem met maan en ster, uil, bos papaverbollen).
· Rembrandt: Batseba (Hendrickje Stoffels 1654) mammaca. met lymfeklierpakket li oksel Louvre Parijs.
· Georges de la Tour (1593-1652): de Waarzegster met boerenmadam met syfilis congenita (zadelneus).
· J. van Coutheren: borstabsces, waarschijnlijk mammaca. (1522).
· Marinus van Reymerswaele: Vrouw van de geldwisselaar (1539): M. Hodgkin of halsTBC Prado Madrid.
· Matthias Grünewald: Isenheimeraltaar (1516), Museum Unter der Linden Colmar in opdracht van Antonieterklooster in Isenheim: ischemisch gangreen door ergotisme.
De therapie van de Antonieters bestond uit opname, veel varkensvlees en rode wijn.
Op een anonieme houtsnede is de H. Antonius abt te zien met Tau-staf met belletjes,
ex-voto’s van lichaamsdelen, varken met belletjes in de oren.
· Gerard Dou: meisje met maladie d’amour of chronisch nierfalen (bleke huid, rode urine, oedeem perimalleolair). Louvre.
· Jiuseppe de Ribera (1592-1652): Paulus de Kluizenaar: neurofibromatosis van Recklinghausen. Wallraff-Richartz museum Keulen.
· Domenico Ghirlandao: Florentijnse bankier Sasseti met rhinophyma (1490).
· Houten sculptuur Cisterciënser kloosterkapel Bad Dorian 13e eeuw: Adam en Eva
zonder navel, want God schiep Adam en boetseert daarna Eva uit Adams rib.
Notulist: Roy I. H. Go
zaterdag 6 december 2008
Aanvulling Verslag van donderdag 9 oktober
Op verzoek van Dr. Jaap J. Prick is onderaan het verslag dd 9 oktober van de voordracht van Wim van Erp nog een commentaar geplaatst wat betreft zijn aandeel in de discussie. Zeer lezenswaard !!
dinsdag 2 december 2008
Verslag Bijeenkomst 4 November 2008
Aanwezig : 20 leden
Voordracht: De rug bij 70+ door G.J. van Norel, orthopedisch chirurg CWZ
De Nederlandse bevolking vergrijst:
Aantal 75+ers in Nederland
mannen vrouwen Totaal
1999 324.800 626.000 940.000
2005 458.000 710.000 1.168.000
Er zijn in de orthopedie dus steeds capaciteitsproblemen.
Bij veroudering wordt de tussenwervelschijf lager als gevolg van verlies van elasticiteit en uitdroging, waardoor de benige wervels op elkaar komen te zitten. Er ontstaan dan osteo-fyten, osteosclerose, cysteuse degeneratie en scheef zakken van de wervels, waardoor ver-nauwingen van niet alleen het wervelkanaal maar vooral van de foraminae, waar op dit mo-ment veel aandacht naar uitgaat. De diagnostiek hiervan is lastig omdat het een relatieve vernauwing is met klachten op verschillende niveaus van het zenuwwortel verzorgingsgebied. Bovendien is geen sprake van duidelijke uitval maar meer een vermoeidheids- en pijnsyndroom.
Voor de wervelkolom gaat het hierbij voornamelijk om;
1. Spinale stenose (kanaal en foramenstenose)
2. Osteoporose.
De patiënt geeft pijn aan in de laterale zijde van de heup (bij heupproblemen vaker in de lies), omdat de zenuwwortels in het gedrang komen. Dit gebeurt meestal op L4-niveau.
Voorbeelden worden getoond van orthopedische ingrepen, waarbij gestreefd wordt naar interlaminaire decompressie door verwijdering van weke delen oa. het ligamentum flavum.
Een spondylodese is steeds minder vaak nodig omdat toenemend inzicht o.a. door betere beeldvorming nauwkeuriger werken mogelijk maakt en dus ook minder weefsel verwijderd hoeft te worden; de wervelkolom blijft zo stabiel. Indien wel schroeven en staven nodig zijn wordt tegenwoordig standaard titanium gebruikt.
Weer worden voorbeelden getoond van ingrepen bij:
Een 81-jarige patiënt: pseudospondylolisthesis met beknelling van zenuwweefsel door dege-neratie van het bewegings-segment waardoor foramenstenose.
Een 88-jarige patiënt met problemen op meerdere niveaus. Het afwegingsproces wordt be-sproken.
De vertebroplastiek, waarbij botcement in verzakte wervellichamen wordt gespoten blijkt te-leurstellende resultaten te boeken, omdat andere wervellichamen later alsnog blijken in te zakken.
Bij de DD van de pijnklachten in het been moet naast artrose van heup en/of kniegewricht en spinaalstenose ook gedacht worden aan:
1. Polymyalgia rheumatica.
2. Maligniteit
3. Vit. D-deficiëntie
4. Bijwerkingen van statines (myalgie).
In de discussie werd ingegaan op de gebruikte operatieve techniek, de DD van pijn in de heup en het gebruik van botcement, waarbij werd benadrukt, dat in ieder geval ook de onderliggen-de aandoening ( osteoporose) moest worden behandeld.
De spreker werd geïnviteerd deel te nemen aan de avondmaaltijd.
Notulist: I. H. Go
Voordracht: De rug bij 70+ door G.J. van Norel, orthopedisch chirurg CWZ
De Nederlandse bevolking vergrijst:
Aantal 75+ers in Nederland
mannen vrouwen Totaal
1999 324.800 626.000 940.000
2005 458.000 710.000 1.168.000
Er zijn in de orthopedie dus steeds capaciteitsproblemen.
Bij veroudering wordt de tussenwervelschijf lager als gevolg van verlies van elasticiteit en uitdroging, waardoor de benige wervels op elkaar komen te zitten. Er ontstaan dan osteo-fyten, osteosclerose, cysteuse degeneratie en scheef zakken van de wervels, waardoor ver-nauwingen van niet alleen het wervelkanaal maar vooral van de foraminae, waar op dit mo-ment veel aandacht naar uitgaat. De diagnostiek hiervan is lastig omdat het een relatieve vernauwing is met klachten op verschillende niveaus van het zenuwwortel verzorgingsgebied. Bovendien is geen sprake van duidelijke uitval maar meer een vermoeidheids- en pijnsyndroom.
Voor de wervelkolom gaat het hierbij voornamelijk om;
1. Spinale stenose (kanaal en foramenstenose)
2. Osteoporose.
De patiënt geeft pijn aan in de laterale zijde van de heup (bij heupproblemen vaker in de lies), omdat de zenuwwortels in het gedrang komen. Dit gebeurt meestal op L4-niveau.
Voorbeelden worden getoond van orthopedische ingrepen, waarbij gestreefd wordt naar interlaminaire decompressie door verwijdering van weke delen oa. het ligamentum flavum.
Een spondylodese is steeds minder vaak nodig omdat toenemend inzicht o.a. door betere beeldvorming nauwkeuriger werken mogelijk maakt en dus ook minder weefsel verwijderd hoeft te worden; de wervelkolom blijft zo stabiel. Indien wel schroeven en staven nodig zijn wordt tegenwoordig standaard titanium gebruikt.
Weer worden voorbeelden getoond van ingrepen bij:
Een 81-jarige patiënt: pseudospondylolisthesis met beknelling van zenuwweefsel door dege-neratie van het bewegings-segment waardoor foramenstenose.
Een 88-jarige patiënt met problemen op meerdere niveaus. Het afwegingsproces wordt be-sproken.
De vertebroplastiek, waarbij botcement in verzakte wervellichamen wordt gespoten blijkt te-leurstellende resultaten te boeken, omdat andere wervellichamen later alsnog blijken in te zakken.
Bij de DD van de pijnklachten in het been moet naast artrose van heup en/of kniegewricht en spinaalstenose ook gedacht worden aan:
1. Polymyalgia rheumatica.
2. Maligniteit
3. Vit. D-deficiëntie
4. Bijwerkingen van statines (myalgie).
In de discussie werd ingegaan op de gebruikte operatieve techniek, de DD van pijn in de heup en het gebruik van botcement, waarbij werd benadrukt, dat in ieder geval ook de onderliggen-de aandoening ( osteoporose) moest worden behandeld.
De spreker werd geïnviteerd deel te nemen aan de avondmaaltijd.
Notulist: I. H. Go
dinsdag 25 november 2008
Nijmegen, 26-11-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 3 December om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: MEDISCH KIJKEN NAAR KUNST
Spreker: Dr. Herman Deleu, oud-chirurg CWZ en master of art history (Radboud Universiteit)
Over het onderwerp: als medisch of paramedisch werker in het ziekenhuis met een lange opleiding tot arts en/of specialist, is de spreker een zeer groot aantal verschillende ziektebeelden de revue gepasseerd. Het is merkwaardig én fascinerend tegelijk om vast te stellen dat de aldus verzamelde kennis ook vanuit een andere optiek en discipline toegepast buiten elk klinisch verband interessant blijft. Het oog van de medicus ziet soms meer dan een kunsthistoricus vermoeden kan!
In een lichtvoetige wandeling voert spreker ons langs kunstwerken die anatomische afwijkingen (of zijn het foutieve waarnemingen van de kunstenaar?) laten zien, die de aandachtig observerende medicus als het ware terugvoert naar zijn poliklinisch spreekuur ‘van weleer’. Soms is een klinische diagnose overduidelijk, maar niet alles wat afwijkt van onze 21ste eeuwse klinische norm mag als ziekte geduid worden: ook de context waarin een werk gestalte kreeg, het wereldbeeld in een bepaald tijdsgewricht spelen een rol bij elke observatie.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 3 December om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: MEDISCH KIJKEN NAAR KUNST
Spreker: Dr. Herman Deleu, oud-chirurg CWZ en master of art history (Radboud Universiteit)
Over het onderwerp: als medisch of paramedisch werker in het ziekenhuis met een lange opleiding tot arts en/of specialist, is de spreker een zeer groot aantal verschillende ziektebeelden de revue gepasseerd. Het is merkwaardig én fascinerend tegelijk om vast te stellen dat de aldus verzamelde kennis ook vanuit een andere optiek en discipline toegepast buiten elk klinisch verband interessant blijft. Het oog van de medicus ziet soms meer dan een kunsthistoricus vermoeden kan!
In een lichtvoetige wandeling voert spreker ons langs kunstwerken die anatomische afwijkingen (of zijn het foutieve waarnemingen van de kunstenaar?) laten zien, die de aandachtig observerende medicus als het ware terugvoert naar zijn poliklinisch spreekuur ‘van weleer’. Soms is een klinische diagnose overduidelijk, maar niet alles wat afwijkt van onze 21ste eeuwse klinische norm mag als ziekte geduid worden: ook de context waarin een werk gestalte kreeg, het wereldbeeld in een bepaald tijdsgewricht spelen een rol bij elke observatie.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
woensdag 29 oktober 2008
Uitnodiging 5 november 2008
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 5 November om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
Onderwerp: De rug bij 70-plussers.
Inleider: G.J. van Norel, Orthopedisch Chirurg CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Bezoek voor abstracts van vorige onderwerpen en foto’s onze website op
http://vomscwz.blogspot.com
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 5 November om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
Onderwerp: De rug bij 70-plussers.
Inleider: G.J. van Norel, Orthopedisch Chirurg CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Bezoek voor abstracts van vorige onderwerpen en foto’s onze website op
http://vomscwz.blogspot.com
donderdag 9 oktober 2008
Rituele besnijdenis, godsdienstvrijheid of kindermishandeling?
voordracht: W. van Erp.
Inleiding: Besnijdenis bij kinderen van het vrouwelijke geslacht is in Nederland bij wet verboden. Een verbod op circumcisie bij mannelijke kinderen werd door minister Donner niet opportuun geacht. Medische voordelen worden vaak als argument pro circumcisie aangevoerd. Toch is nu wel bewezen, dat bij eenvoudige goede hygiëne alle aan circumcisie toegeschreven medische voordelen (profylaxe van penis- en bij de partner cervixcarcinoom, vermindering van urineweginfecties en balanitis), afwezig zijn (behalve mogelijk een verminderde gevoeligheid voor besmetting met AIDS). Hier komt nog bij, dat het percentage medische complicaties van circumcisie in de VS wordt geschat op 2-10%. Weliswaar zijn dit overwegend lichte complicaties als een matige nabloeding, licht lymfoedeem, enige littekenvorming, maar er zijn ook ernstige complicaties als heftige nabloeding met hersenletsel en zelfs dodelijke afloop, ernstige infecties met sepsis, fistelvorming en necrose van penis en zelfs scrotum en ernstige misvorming van de penis beschreven.
Er werd een filmpje van een besnijdenisritueel bij Joden getoond. Bij Joden wordt oa. als argument voor besnijdenis genoemd, dat Adam geen preputium zou hebben gehad en dat de man pas een preputium kreeg na de zondeval.
De inleider meldt, dat in Nederland besnijdenisklinieken (oa. in het CWZ) zijn geopend, waar op Zaterdag besnijdenissen worden uitgevoerd.
Hij is van mening, dat Nederlandse artsen medewerking aan een besnijdenis behoren te weigeren. Op de website van Medisch Contact* was over deze stelling te stemmen.
Discussie **:
Prick wijst op de noodzaak in de discussie emoties zoveel mogelijk te vermijden en vooral rationeel te blijven denken.
Van de Calseijde stelt, dat elke arts in Nederland zijn medisch handelen moet toetsen op basis van evidence based medicine en vraagt zich af of op grond van bovenstaande gegevens uit de literatuur de arts niet vrijwel verplicht is, medewerking aan een besnijdenis te weigeren.
Van Baarle meldt, dat in veel culturen het standpunt wordt gehuldigd, dat er na de geboorte iets moet gebeuren om het kind tot volwaardig lid van de gemeenschap te maken (bij veel religies is dit de besnijdenis). Zo dient bij de Ashanti in Ghana een jongen, voor zijn 9e jaar na een mannelijkheidsritueel een naam te verkrijgen. Heeft hij na deze leeftijd nog geen naam, dan is hij geen mens, maar een dier, dat bijvoorbeeld bij overlijden niet begraven kan worden. Bij een gemeenschap, die besnijdenis eist, zal niet uitvoeren van deze rite vergelijkbaar volledig onacceptabel zijn.
Go sluit de discussie af met een overzicht hiervan en wijst er nog op, dat veel Nederlandse artsen toch hun medewerking aan de procedure verlenen, omdat zij stellen, dat de besnijdenis bij ontbreken van medische medewerking dan toch zou gebeuren op achterkamertjes onder veel ongunstiger omstandigheden dan in een ziekenhuis mogelijk is. Ook is het mogelijk, dat een verbod op besnijdenis bij mannen door velen strijdig zal worden geacht met het grondwettelijk vastgelegde recht op vrijheid van uitoefening van religie.
I. H. Go
* via http://medischcontact.nl kunt u inloggen op de website van Medisch Contact, rechts onderaan op de openingspagina staat onder het kopje E-MC hoe U kunt inloggen op meerdere sites van artsennet bijv. de KNMG.
** In dit abstract zijn alleen de meest pregnante opmerkingen opgenomen. De overige droegen zeker bij aan de geanimeerdheid en gedachtenvorming.
via http://medischcontact.nl kunt u inloggen op de website van Medisch Contact, rechts onderaan op de openingspagina staat onder het kopje E-MC hoe U kunt inloggen op meerdere sites van artsennet bijv. de KNMG.
Commentaar door Dr J. Prick:
Besnijdenis is of een godsdienstig ritueel of een stamgebruik (Afrika). Godsdienst is een menselijke creatie. Niet God heeft de mens geschapen, maar
de mens heeft God geschapen (Kuitert).Vandaar de vele godsdiensten.
In ons land is het belijden van een godsdienst vrij binnen vier muren.
Daarbuiten is iedere manifestatie afhankelijk van de toestemming van de
overheid. Godsdienst is een geloof, dus een subjectieve waarheid en
geen objectieve. Hij berust op de oorspronkelijke denkvorm van de mens
nl. de magische. Als kind is alles mogelijk: Sinter Klaas, sprookjes en sagen.
De ratio ontwikkelt zich pas omtrent het 6e levensjaar en dan kan er kritischer
worden gedacht. Godsdienst is voor zeer veel mensen een uitkomst in hun leven en daardoor van de allergrootste waarde.
Besnijdenis als godsdienstig ritueel kunnen wij hier niet toestaan als dit
buitenshuis gebeurt, tenzij het geschiedt om erger te voorkomen
Beschadiging van een gezond mens is hier geen acceptabel ritueel.
Inleiding: Besnijdenis bij kinderen van het vrouwelijke geslacht is in Nederland bij wet verboden. Een verbod op circumcisie bij mannelijke kinderen werd door minister Donner niet opportuun geacht. Medische voordelen worden vaak als argument pro circumcisie aangevoerd. Toch is nu wel bewezen, dat bij eenvoudige goede hygiëne alle aan circumcisie toegeschreven medische voordelen (profylaxe van penis- en bij de partner cervixcarcinoom, vermindering van urineweginfecties en balanitis), afwezig zijn (behalve mogelijk een verminderde gevoeligheid voor besmetting met AIDS). Hier komt nog bij, dat het percentage medische complicaties van circumcisie in de VS wordt geschat op 2-10%. Weliswaar zijn dit overwegend lichte complicaties als een matige nabloeding, licht lymfoedeem, enige littekenvorming, maar er zijn ook ernstige complicaties als heftige nabloeding met hersenletsel en zelfs dodelijke afloop, ernstige infecties met sepsis, fistelvorming en necrose van penis en zelfs scrotum en ernstige misvorming van de penis beschreven.
Er werd een filmpje van een besnijdenisritueel bij Joden getoond. Bij Joden wordt oa. als argument voor besnijdenis genoemd, dat Adam geen preputium zou hebben gehad en dat de man pas een preputium kreeg na de zondeval.
De inleider meldt, dat in Nederland besnijdenisklinieken (oa. in het CWZ) zijn geopend, waar op Zaterdag besnijdenissen worden uitgevoerd.
Hij is van mening, dat Nederlandse artsen medewerking aan een besnijdenis behoren te weigeren. Op de website van Medisch Contact* was over deze stelling te stemmen.
Discussie **:
Prick wijst op de noodzaak in de discussie emoties zoveel mogelijk te vermijden en vooral rationeel te blijven denken.
Van de Calseijde stelt, dat elke arts in Nederland zijn medisch handelen moet toetsen op basis van evidence based medicine en vraagt zich af of op grond van bovenstaande gegevens uit de literatuur de arts niet vrijwel verplicht is, medewerking aan een besnijdenis te weigeren.
Van Baarle meldt, dat in veel culturen het standpunt wordt gehuldigd, dat er na de geboorte iets moet gebeuren om het kind tot volwaardig lid van de gemeenschap te maken (bij veel religies is dit de besnijdenis). Zo dient bij de Ashanti in Ghana een jongen, voor zijn 9e jaar na een mannelijkheidsritueel een naam te verkrijgen. Heeft hij na deze leeftijd nog geen naam, dan is hij geen mens, maar een dier, dat bijvoorbeeld bij overlijden niet begraven kan worden. Bij een gemeenschap, die besnijdenis eist, zal niet uitvoeren van deze rite vergelijkbaar volledig onacceptabel zijn.
Go sluit de discussie af met een overzicht hiervan en wijst er nog op, dat veel Nederlandse artsen toch hun medewerking aan de procedure verlenen, omdat zij stellen, dat de besnijdenis bij ontbreken van medische medewerking dan toch zou gebeuren op achterkamertjes onder veel ongunstiger omstandigheden dan in een ziekenhuis mogelijk is. Ook is het mogelijk, dat een verbod op besnijdenis bij mannen door velen strijdig zal worden geacht met het grondwettelijk vastgelegde recht op vrijheid van uitoefening van religie.
I. H. Go
* via http://medischcontact.nl kunt u inloggen op de website van Medisch Contact, rechts onderaan op de openingspagina staat onder het kopje E-MC hoe U kunt inloggen op meerdere sites van artsennet bijv. de KNMG.
** In dit abstract zijn alleen de meest pregnante opmerkingen opgenomen. De overige droegen zeker bij aan de geanimeerdheid en gedachtenvorming.
via http://medischcontact.nl kunt u inloggen op de website van Medisch Contact, rechts onderaan op de openingspagina staat onder het kopje E-MC hoe U kunt inloggen op meerdere sites van artsennet bijv. de KNMG.
Commentaar door Dr J. Prick:
Besnijdenis is of een godsdienstig ritueel of een stamgebruik (Afrika). Godsdienst is een menselijke creatie. Niet God heeft de mens geschapen, maar
de mens heeft God geschapen (Kuitert).Vandaar de vele godsdiensten.
In ons land is het belijden van een godsdienst vrij binnen vier muren.
Daarbuiten is iedere manifestatie afhankelijk van de toestemming van de
overheid. Godsdienst is een geloof, dus een subjectieve waarheid en
geen objectieve. Hij berust op de oorspronkelijke denkvorm van de mens
nl. de magische. Als kind is alles mogelijk: Sinter Klaas, sprookjes en sagen.
De ratio ontwikkelt zich pas omtrent het 6e levensjaar en dan kan er kritischer
worden gedacht. Godsdienst is voor zeer veel mensen een uitkomst in hun leven en daardoor van de allergrootste waarde.
Besnijdenis als godsdienstig ritueel kunnen wij hier niet toestaan als dit
buitenshuis gebeurt, tenzij het geschiedt om erger te voorkomen
Beschadiging van een gezond mens is hier geen acceptabel ritueel.
donderdag 2 oktober 2008
Vergadering 1 oktober 2008
Met 15 leden waren we weer bij elkaar. Een voordracht van Wim van Erp, met het onderwerp: "besnijdenis, verbieden , ja of nee? " gevolg door een discussie. Boeiend deze discussie ! Een samenvatting volgt nog binnenkort.
Uitnodiging voor vergadering 1 oktober 2008
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Nijmegen, 24-09-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodig ik u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op Woensdag 1 Oktober
Om 17. 00 uur,
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
Discussie: Rituele besnijdenis: godsdienstvrijheid of kinder-mishandeling?
Inleider: W. Van Erp
Literatuur: Medisch Contact 2008, 63, 38, 1536-1839
Toelichting: Na het plotselinge uitvallen van een spreker nodigt het bestuur u uit deel te nemen aan bovenstaande discussie, die na de felle Interpellaties van Hirsi Ali enkele jaren gelden in het parlement, door de recente publicatie in Medisch Contact opnieuw actueel is geworden.
Ivm. reservering gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet,
Roy Go
donderdag 4 september 2008
Bijeenkomst 3 september 2008
Van li.naar re.: de collegae van Baarle, Otto en Walder
De voorzitter aan het woord
Van de Calseyde en van Schaik
Vandaag waren wij met 14 oud stafleden weer bijeen op onze maandelijkse vergadering waarbij onze voorzitter collega Roy Go een boeiend verhaal hield over chinezen in Indonesie, vanaf de middeleeuwen tot heden.
Ook mochten wij ons jongste lid, Jan van Schaik, gynaecoloog in ruste sedert 1 juli jl. verwelkomen, en zoals te zien is op de onderste foto werd het glas geheven !!.
Vandaag waren wij met 14 oud stafleden weer bijeen op onze maandelijkse vergadering waarbij onze voorzitter collega Roy Go een boeiend verhaal hield over chinezen in Indonesie, vanaf de middeleeuwen tot heden.
Ook mochten wij ons jongste lid, Jan van Schaik, gynaecoloog in ruste sedert 1 juli jl. verwelkomen, en zoals te zien is op de onderste foto werd het glas geheven !!.
Chinezen emigreerden naar Indië in drie golven:
1e golf na de ontdekkingstochten van admiraal Zheng He in 1430 in de Mingdynastie, die beschikte over een sterke vloot met enorme schepen (4-5x zo groot als die van Columbus) en goede kaarten. Hij kwam langs Arabië tot aan de westkust van Afrika.
2e golf in de 17e eeuw tot 1690, nadat de Nederlanders in China handelsposten kregen en werkkrachten in Indië wilden invoeren voor de plantages. In 1740 vond de GG Valckenier dat er veel te veel chinezen in West Java waren, hij wilde hen verschepen naar Ceylon, maar dit stuitte op verzet, waarop 5-10 duizend chinezen in Batavia werden vermoord. Valckenier werd door zijn opvolger Van Imhof gevangen gezet en stierf daar in 1751.
In de 19e eeuw bleven Chinezen in groepjes emigreren, omdat de bevolking leed onder de twee opiumoorlogen (1839-1842 en 1856-1860), waarna China enorme boetes, land en veel havens aan Engeland, Frankrijk, Duitsland, de VS en Rusland moest afstaan. Ook werd China getroffen door de Taiping revolutie.
3e golf begin 20e eeuw toen na het einde van de Qin dynastie in 1912 krijgsheren China teisterden.
Mijn 1e voorvader in Indië arriveerde daar rond begin 1800 en kwam evenals vele van zijn lotgenoten uit de arme weinig vruchtbare provincie Fukien.
De Chinees in Indië werd geslingerd tussen drie culturen:
1. de Chinese (religie mengsel van boeddhisme, confucianisme en taoïsme) met Chinese tem-pels, goden, feestdagen (17 per jaar) en voorouderverering.
2. de Javaanse (taal maleis, maatregelen tegen kwade demonen)
3. de Nederlandse: scholen (chinese, hollands-chinese en Nederlandse), staatsburgerschap (Nederlands onderdaan) en het Nederlandse bestuur. Hierbij werden de chinezen gediscrimineerd (aparte woonwijken, in de 19e eeuw haarstaart en avondlampion verplicht, tot in de 20e eeuw nog reispas en verblijfsvergunning noodzakelijk); contact met Nederlandse overheid via een officierensysteem; aparte chinese organisatie voor huwelijken en begrafenissen (de Kong Koan 1787-1958, waarvan het recent ontdekte archief nu in Leiden ligt).
In de 2e wereldoorlog dook mijn vader onder in een bergplaatsje in Midden Java. Op 17 augustus 1945, 2 dagen na de capitulatie van Japan, riepen Sukarno en Hatta de onafhankelijkheid van Indonesië uit. In 1946 sloten GG Van Mook en Sjahrir het verdrag van Lingadjati, waarbij Java, Sumatra en Madura als Indonesia werden erkend onder staatshoofdschap van de koning van Nederland. Dit verdrag vond echter in Nederland en Indonesië tenslotte geen erkenning. Op 19 december 1948 veroverde generaal Spoor Jogjakarta, maar onder druk van de Verenigde Naties, moest Spoor een half jaar later Jogja weer aan Sukarno afstaan.
23 augustus 1949 Ronde Tafel Conferentie en de souvereiniteitsoverdracht.
De Chinezen kregen in 1950 keuze tussen 3 nationaliteiten . Diegenen die voor de chinese kozen en in Indonesië bleven, werden echter statenloos. In 1959 sloot Sukarno de chinese winkels op het platteland. In 1965 werd Sukarno door een revolutie van luitenant kolonels afgezet, 10.000 chinezen werden onder beschuldiging van een communistische samenzwering vermoord, huizen en bezittingen werden geplunderd, vrouwen verkracht. Suharto verbood in 1966-1967 het chinese schrift, de feesten, en de namen onder het mom van assimilatie. Voortdurend waren er anti-chinese rellen (1995, 96, 97 en 98, ondanks herstel van de diplo-matieke betrekkingen met China in 1990, maar vooral nadat in 1995 de economische domi-nantie van de chinezen belicht werd: slechts 3% van de bevolking, maar 70% van de economie werd door chinezen beheerd, 11 van de 15 grootste firma’s waren in chinese handen. In 1998 viel Suharto; Habibie en Megawati corrigeerden de anti-chinese haat.
In 2006 kon de pers berichten: “zo goed is het voor de chinezen nooit geweest. Toch zijn voor chinezen nog toestemmingen nodig voor export en studie aan universiteiten. Chinezen mogen geen militair, politieagent, hoogleraar, afdelingshoofd of directeur van hun bedrijf zijn.
Dr. I. H. Go, 3 september 2008
Uitnodiging voor bijeenkomst 3 september 2008
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Nijmegen, 28-08-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodig ik u uit voor de zomerborrel van onze vereniging op
Woensdag 3 september Om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 14, tel. 3230359
I. H. Go: Chinezen in Nederlands Indië, de “Joden” in het Oosten.
Ivm. reservering gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet,
Roy Go
donderdag 7 augustus 2008
woensdag 30 juli 2008
Bijeenkomst 6 augustus 2008
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Nijmegen, 30-07-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodig ik u uit voor de zomerborrel van onze vereniging op
Woensdag 6 augustus Om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
De laatste borrel was, ondanks het besloten karakter, maar zeker ook door actieve inbreng van collega Hooghoudt, zeer gezellig.
Komt allen!
Ivm. reservering gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet,
Roy Go
Nijmegen, 30-07-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodig ik u uit voor de zomerborrel van onze vereniging op
Woensdag 6 augustus Om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
De laatste borrel was, ondanks het besloten karakter, maar zeker ook door actieve inbreng van collega Hooghoudt, zeer gezellig.
Komt allen!
Ivm. reservering gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet,
Roy Go
vrijdag 4 juli 2008
Wie levert tekst en beeld aan?
De leden van de vereniging zijn altijd welkom met een verslag van een bijeenkomst en/of (oude) foto's, wanneer Uw blogger er niet bij kan zijn heeft hij toch weer wat om te plaatsen !!
donderdag 26 juni 2008
Uitnodiging 2 juli 2008 en borreluur Roozenhof 4 juni 2008
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Nijmegen, 27-06-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodig ik u uit voor de zomerborrel van onze vereniging op
Woensdag 2 juli as. Om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
Ivm. reservering gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet,
Roy Go
Nijmegen, 27-06-2008
Geachte collegae,
Hiermede nodig ik u uit voor de zomerborrel van onze vereniging op
Woensdag 2 juli as. Om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
Ivm. reservering gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet,
Roy Go
Borreluur
Roozenhof 4 Juni 2008
Vandaag bezochten dertien leden de borrel op de Roozenhof, aangenaam buiten op het terras , wel onder een scherm vanwege een regenbui die maar niet wilde komen, met een heerlijk glaasje wijn en een hapje aangeboden door het bestuur.
Mooie verhalen over de “goeie ouwe tijd” in de jaren vijftig , de macht van de Jezuiten scholen toen, de heelkundige ingrepen en abortus incompletus uitruimingen die je als huisarts toen nog thuis deed, maar ook gaven wij onze visie op de problemen rondom de pre-implantatie diagnostiek die momenteel in het kabinet speelt, en natuurlijk kwamen moderne medische diagnostische technieken ( wij zijn en blijven dokters) ter sprake en andere zaken zoals de biografie over oud minister president prof mr Dries van Agt.
Uw weblogger is trots op de leden van de VOMS, gaat U maar na: je bent 89 jaar en je discussieert over Norton antivirus met traagheid van het computersysteem, over schijf defragmentatie en skype- gebruik.
Onze vereniging is nog steeds jong, dat mag gezegd worden.
Wilfried de Goeij
Roozenhof 4 Juni 2008
Vandaag bezochten dertien leden de borrel op de Roozenhof, aangenaam buiten op het terras , wel onder een scherm vanwege een regenbui die maar niet wilde komen, met een heerlijk glaasje wijn en een hapje aangeboden door het bestuur.
Mooie verhalen over de “goeie ouwe tijd” in de jaren vijftig , de macht van de Jezuiten scholen toen, de heelkundige ingrepen en abortus incompletus uitruimingen die je als huisarts toen nog thuis deed, maar ook gaven wij onze visie op de problemen rondom de pre-implantatie diagnostiek die momenteel in het kabinet speelt, en natuurlijk kwamen moderne medische diagnostische technieken ( wij zijn en blijven dokters) ter sprake en andere zaken zoals de biografie over oud minister president prof mr Dries van Agt.
Uw weblogger is trots op de leden van de VOMS, gaat U maar na: je bent 89 jaar en je discussieert over Norton antivirus met traagheid van het computersysteem, over schijf defragmentatie en skype- gebruik.
Onze vereniging is nog steeds jong, dat mag gezegd worden.
Wilfried de Goeij
woensdag 11 juni 2008
Verslag bijeenkomst 7 mei
Abstract voordracht: A.J.J.M. Rademakers, oogarts:
Maculadegeneratie: tussen hoop en vrees.
De staf van de afdeling oogheelkunde van het CWZ bestaat nu uit 7 oogartsen, 4 optometristen, 4 ortoptisten en 4 Technisch Oogheelkundig Assistenten.
Het basis oogheelkundig onderzoek bestaat uit visusmeting, oogdrukmeting en beoordeling van de media en de netvliezen.Aanvullend onderzoek bij nbetvliesafwijkingen door de oogarts is fluorescentieangiografie (fotografisch zichtbaar maken van arteriolen, venulen en exsudaten met behulp van contrast), echografie en OCT (Ocular Coherence Tomography), een tomografisch onderzoek met laserlicht met enorm oplossend vermogen.
Bij het ontstaan van maculadegeneratie spelen naast genetische factoren ook levenswijze als roken, hypertense, dieet en weinig lichaamsbeweging een rol.
Er zijn 2 vormen:
- een droge, langzaam verlopende met atrofie van de retina: niets aan te doen.
- een natte, snel verlopende vorm met vaatnieuwvorming en bloedingen onder het netvlies: wel therapie mogelijk.
Diagnose:
1. anamnese: oudere patiënt, centraal in het gezichtsveld een wazige plek zien.
2. Amslertest: beeld vervorming en later centraal scotoom.
3. Fluorescentieangiografie
4. OCT
Therapie: alleen bij de natte vorm van leeftijdsgebonden maculadegeneratie
Intravitreale injectie met VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)-remmers
Leeftijdsgebonden maculadegeneratie is een belangrijke oorzaak van slechtziendheid bij ouderen. In Nederland 60.000 patiënten. Kans: 14 % rond 65 jaar, 30% > 80 jaar. Kosten in NL door externe zorg, ongevallen etc. 200 miljoen Euro/ jaar.
Invloeden op ontstaan: erfelijke factoren, roken geeft bij bepaalde erfelijke vormen een 10x hogere kans. Multivitaminen geven een onzeker effect, effect van alcohol is onbekend.
De droge vorm begint met neerslag van drusen op het pigmentblad, dat het netvlies op zijn plaats houdt. Te droog netvlies: schrompeling en te vochtig subretinaal vocht. De natte vorm ontstaat door vaatnieuwvorming.
Het effect van VEGF remmers is pas na 2005 bekend.
Avastin (= bevacizumab, niet voor de behandeling van MD geregistreerd, toevallig ontdekt, dat bij oudere colonca. patiënten met de natte vorm van maculadegeneratie, het gezichtsvermogen beter werd, tijdens de systemische therapie van dit middel) kost 35 euro per injectie, na de 1e zijn aanvullend nog minstens 2 injecties nodig.
Lucentis (= ranibizumab, wel geregistreerd) kost 1250 euro per injectie.
Op theoretische basis zouden er van Avastin minder injecties nodig, omdat het molecuul groter is en het middel mogelijk langer in het oog aanwezig blijft.
De injecties gebeuren onder OK antisepsis, omdat infectie het grootste risico is. Patiënt wordt opgenomen op de dagverpleging.
Prognose met VEGF-remmers: 70 % gaat beter zien, 20% houdt de beginvisus, 10 % gaat slechter zien.
Systemische bijwerkingen (acute hypertensie, CVA, myocardinfarct, aneurysma A. iliaca, teenamputatie, overlijden) werden bij een retrospectiefonderzoek onder 1265 patiënten met 4303 injecties bij in totaal 18 patiënten (1,5%) gezien (geneesmiddelenbulletin 2008: 42: 36). De directe relatie met de medicatie is moeilijk te leggen, omdat het om een patiënten gaat in een zeer hoge leeftijdscategorie en deze risico,s vallen dan ook binne het verwachte leeftijdsrisico.
Meer informatie op www.cwz.nl, dan specialismen, dan oogheelkunde
I. H. Go
Maculadegeneratie: tussen hoop en vrees.
De staf van de afdeling oogheelkunde van het CWZ bestaat nu uit 7 oogartsen, 4 optometristen, 4 ortoptisten en 4 Technisch Oogheelkundig Assistenten.
Het basis oogheelkundig onderzoek bestaat uit visusmeting, oogdrukmeting en beoordeling van de media en de netvliezen.Aanvullend onderzoek bij nbetvliesafwijkingen door de oogarts is fluorescentieangiografie (fotografisch zichtbaar maken van arteriolen, venulen en exsudaten met behulp van contrast), echografie en OCT (Ocular Coherence Tomography), een tomografisch onderzoek met laserlicht met enorm oplossend vermogen.
Bij het ontstaan van maculadegeneratie spelen naast genetische factoren ook levenswijze als roken, hypertense, dieet en weinig lichaamsbeweging een rol.
Er zijn 2 vormen:
- een droge, langzaam verlopende met atrofie van de retina: niets aan te doen.
- een natte, snel verlopende vorm met vaatnieuwvorming en bloedingen onder het netvlies: wel therapie mogelijk.
Diagnose:
1. anamnese: oudere patiënt, centraal in het gezichtsveld een wazige plek zien.
2. Amslertest: beeld vervorming en later centraal scotoom.
3. Fluorescentieangiografie
4. OCT
Therapie: alleen bij de natte vorm van leeftijdsgebonden maculadegeneratie
Intravitreale injectie met VEGF (Vascular Endothelial Growth Factor)-remmers
Leeftijdsgebonden maculadegeneratie is een belangrijke oorzaak van slechtziendheid bij ouderen. In Nederland 60.000 patiënten. Kans: 14 % rond 65 jaar, 30% > 80 jaar. Kosten in NL door externe zorg, ongevallen etc. 200 miljoen Euro/ jaar.
Invloeden op ontstaan: erfelijke factoren, roken geeft bij bepaalde erfelijke vormen een 10x hogere kans. Multivitaminen geven een onzeker effect, effect van alcohol is onbekend.
De droge vorm begint met neerslag van drusen op het pigmentblad, dat het netvlies op zijn plaats houdt. Te droog netvlies: schrompeling en te vochtig subretinaal vocht. De natte vorm ontstaat door vaatnieuwvorming.
Het effect van VEGF remmers is pas na 2005 bekend.
Avastin (= bevacizumab, niet voor de behandeling van MD geregistreerd, toevallig ontdekt, dat bij oudere colonca. patiënten met de natte vorm van maculadegeneratie, het gezichtsvermogen beter werd, tijdens de systemische therapie van dit middel) kost 35 euro per injectie, na de 1e zijn aanvullend nog minstens 2 injecties nodig.
Lucentis (= ranibizumab, wel geregistreerd) kost 1250 euro per injectie.
Op theoretische basis zouden er van Avastin minder injecties nodig, omdat het molecuul groter is en het middel mogelijk langer in het oog aanwezig blijft.
De injecties gebeuren onder OK antisepsis, omdat infectie het grootste risico is. Patiënt wordt opgenomen op de dagverpleging.
Prognose met VEGF-remmers: 70 % gaat beter zien, 20% houdt de beginvisus, 10 % gaat slechter zien.
Systemische bijwerkingen (acute hypertensie, CVA, myocardinfarct, aneurysma A. iliaca, teenamputatie, overlijden) werden bij een retrospectiefonderzoek onder 1265 patiënten met 4303 injecties bij in totaal 18 patiënten (1,5%) gezien (geneesmiddelenbulletin 2008: 42: 36). De directe relatie met de medicatie is moeilijk te leggen, omdat het om een patiënten gaat in een zeer hoge leeftijdscategorie en deze risico,s vallen dan ook binne het verwachte leeftijdsrisico.
Meer informatie op www.cwz.nl, dan specialismen, dan oogheelkunde
I. H. Go
dinsdag 29 april 2008
UITNODIGING 7 Mei 2008
Invitatie Borrel oud-stafleden 7 Mei 2008
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op Woensdag 7 Mei as. om 17 uur in Hostellerie De Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, Heilig Landstichting,tel.nr. 024.32.30.359.
Agenda:
17.00 uur ontvangst
17u30 opening:
Voordracht: A.J.J.M. Rademakers, oogarts:
Maculadegeneratie: tussen hoop en vrees.
18u15 Sluiting.
(p.m. Herinnering uitnodiging staffeest 21 Juni as.)
Als vanouds: mogelijkheid tot deelname aan de 1-gangs maaltijd.
Graag ontvang ik wederom in verband met reservering, bericht of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (met opgave vis of vlees).
Met vriendelijke groet,
Roy H.Go
7 mei 2008 UITNODIGING
Invitatie Borrel oud-stafleden 7 Mei 2008
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op Woensdag 7 Mei as. om 17 uur in Hostellerie De Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, Heilig Landstichting, Tel. Nr. 3230359.
Agenda:
17.00 uur ontvangst
17.30 uur opening:
Voordracht: A.J.J.M. Rademakers, oogarts:
Maculadegeneratie: tussen hoop en vrees.
18.15 uur Sluiting.
p.m. Herinnering uitnodiging staffeest 21 Juni as.
Als vanouds: mogelijkheid tot deelname aan de 1-gangs maaltijd.
Graag ontvang ik wederom in verband met reservering, bericht of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (met opgave vis of vlees).
Met vriendelijke groet,
Roy H.Go
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op Woensdag 7 Mei as. om 17 uur in Hostellerie De Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, Heilig Landstichting, Tel. Nr. 3230359.
Agenda:
17.00 uur ontvangst
17.30 uur opening:
Voordracht: A.J.J.M. Rademakers, oogarts:
Maculadegeneratie: tussen hoop en vrees.
18.15 uur Sluiting.
p.m. Herinnering uitnodiging staffeest 21 Juni as.
Als vanouds: mogelijkheid tot deelname aan de 1-gangs maaltijd.
Graag ontvang ik wederom in verband met reservering, bericht of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (met opgave vis of vlees).
Met vriendelijke groet,
Roy H.Go
zondag 20 april 2008
Verslag Vergadering 2 april 2008
Aanwezig 20 leden en 1 stage-assistent tuberculose.
Voordracht Mw. J.H. van Loenhout-Rooyackers, longarts.
Tuberculose vroeger en nu; zoek de verschillen.
Belangrijk is herkenning van een pat. met TBC in de naaste omgeving. In Nederland is ¼ van de patiënten woonachtig in Amsterdam en Utrecht. De longarts ziet 1,4 TBC patiënt per jaar.
Doctors delay kan worden voorkomen door rustig en degelijk anamnese en lichamelijk onder-zoek uit te voeren en erop verdacht te zijn.
Een positieve Mantoux reactie levert 10% kans op een actieve TBC in de loop van het leven. Maar 50% hiervan wordt klinisch ziek in de eerste 2 jaar na het oplopen van de infectie met primair complex, pleuritis, longTBC of meningitis. In vergelijk met niet-immuungecompro-mitteerde personen hebben HIV-geïnfecteerde mensen met een Latente Tuberculose Infectie een kans van 10 % per jaar op het ontstaan van een actieve tuberculose.
( Onder een Latente Tuberculose Infectie, afgekort als LTBI, verstaat men een positieve mantoux, geen klachten of aanwijzingen voor longtuberculose of tuberculose in een ander orgaan en een normale longfoto).
Er zijn klinische condities die het ontstaan van een actieve tuberculose na een LTBI vergroten
Het relatieve risico op het ontstaan van een actieve tuberculose bij personen met een LTBI : bij HIV 9,9, chron. fibrotische longafw. 5,2, chron. Nierlijden 2,4, TNFαblokkers 2,0, insu-lineafh. DM 1,7, ondergewicht 1,6
Het M. tuberculose complex bestaat uit M. tuberculosis, bovis, bovis bcg stam, africanum, mi-croti (veldmuis), canetti (zeldzaam in Afrika). Nog slechts 2 pat./jaar blijken boviene TBC te hebben.
Daarnaast zijn er de atypische mycobacteriën.
Infectie levert vooral bij jongere kinderen ( < 1 jaar) ziekte op: 30-40% long, 10-20% menin-gitis, oudere kinderen minder vaak.
In de aanvullende diagnostiek worden zuurvaste staafjes niet altijd direct aangetroffen, de kweek duurt 6 weken, de PCR-test is snel. De PCR is voor sputum goed gevalideerd en kan onderscheid maken tussen M.tbc complex en de non-tuberculose (atypische) mycobacteriën.
De incidentie van actieve tuberculose in Nederland is onder autochtonen 2,4/100.000 per jaar, onder de eerste generatie allochtonen 48/100.000 en onder de tweede generatie 4/100.000.
De infectieprevalentie, dat wil zeggen het aantal personen met een LTBI is vooral bij ouderen hoog: 40 j. 1,6%, 60j. 16,6%, 70 j. 41 %, 80 j. 70 %.
Mortaliteit: 1996 137 pat., 2004 77 pat. 1 op de 50 pat. overlijdt aan de ziekte. In 2006 over-leden 4% van de TBC pat. aan andere oorzaken.
Therapie: tuberculose altijd behandelen met tenminste 2 geneesmiddelen waarvoor de M.tu-berculosis gevoelig is. De combinatie van de geneesmiddelen bepaalt de duur van de behan-deling. Voor een normaal gevoelige M. tuberculosis volstaan 3 middelen, namelijk isoniazide, rifampicine en pyrazinamide. Isoniazide en rifampicine moeten 6 maanden gegeven worden, maar pyrazinamide kan na 2 maanden gestopt worden. Zonder pyrazinamide moeten isoniazide en rifampicine 9 maanden gegeven worden. Meestal weet je bij het starten van de therapie nog niet of de tuberkelbacterie normaal gevoelig is, daarom wordt ethambutol als vierde middel toegevoegd. Ethambutol kan dan gestopt worden zodra je weet dat de tuberkelbacterie normaal gevoelig is. Pyrazinamide werkt vooral i/h begin van de infectie, in zuur milieu en kan na 2 maanden gestopt worden; INH geeft een snelle reductie van het aantal bacteriën en voorkomt daardoor het ontstaan van resistente mutanten, rifampicine werkt sterk steriliserend en voorkomt recidieven doordat het meteen de onregelmatig delende mycobacte-rien doodt. Zonder rifampicine moet 24 maanden worden behandeld. Zowel isoniazide, rifampicine als pyrazinamide zijn bactericide. Onder het steriliserend vermogen verstaat men de eigenschap om de laatste, de traagste en de onregelmatige delende mycobacterie te doden.
BCG-vaccinatie voorkomt geen LTBI, maar reduceert de kans op het ontstaan van een actieve tuberculose (alle vormen) met 50%.
Resistentie ontstaat door therapiefouten. Bij multi-resistentie is de tuberkelbacterie ongevoe-lig voor isoniazide en rifampicine ( MDR). Bij Extensively Drug Resistent tbc (XDR) is de tuberkelbacterie zowel ongevoelig voor isoniazide, rifampicine maar ook voor een van de injectabele aminoglycosiden en voor de quinolonen. Men kan dan niet behandelen.
Indien men een patiënt niet kan behandelen is de mortaliteit 50% en krijgt 25% een chronische TBC, 25 % herstelt spontaan.. In Nederland zijn tot nu toe 3 patiënten met XDR bekend en jaarlijks zijn er 10-12 patiënten met MDR in Nederland. MDR en XDR komt vooral in Oost Europa voor, vooral bij eerder behandelde patiënten.
Voordracht Mw. J.H. van Loenhout-Rooyackers, longarts.
Tuberculose vroeger en nu; zoek de verschillen.
Belangrijk is herkenning van een pat. met TBC in de naaste omgeving. In Nederland is ¼ van de patiënten woonachtig in Amsterdam en Utrecht. De longarts ziet 1,4 TBC patiënt per jaar.
Doctors delay kan worden voorkomen door rustig en degelijk anamnese en lichamelijk onder-zoek uit te voeren en erop verdacht te zijn.
Een positieve Mantoux reactie levert 10% kans op een actieve TBC in de loop van het leven. Maar 50% hiervan wordt klinisch ziek in de eerste 2 jaar na het oplopen van de infectie met primair complex, pleuritis, longTBC of meningitis. In vergelijk met niet-immuungecompro-mitteerde personen hebben HIV-geïnfecteerde mensen met een Latente Tuberculose Infectie een kans van 10 % per jaar op het ontstaan van een actieve tuberculose.
( Onder een Latente Tuberculose Infectie, afgekort als LTBI, verstaat men een positieve mantoux, geen klachten of aanwijzingen voor longtuberculose of tuberculose in een ander orgaan en een normale longfoto).
Er zijn klinische condities die het ontstaan van een actieve tuberculose na een LTBI vergroten
Het relatieve risico op het ontstaan van een actieve tuberculose bij personen met een LTBI : bij HIV 9,9, chron. fibrotische longafw. 5,2, chron. Nierlijden 2,4, TNFαblokkers 2,0, insu-lineafh. DM 1,7, ondergewicht 1,6
Het M. tuberculose complex bestaat uit M. tuberculosis, bovis, bovis bcg stam, africanum, mi-croti (veldmuis), canetti (zeldzaam in Afrika). Nog slechts 2 pat./jaar blijken boviene TBC te hebben.
Daarnaast zijn er de atypische mycobacteriën.
Infectie levert vooral bij jongere kinderen ( < 1 jaar) ziekte op: 30-40% long, 10-20% menin-gitis, oudere kinderen minder vaak.
In de aanvullende diagnostiek worden zuurvaste staafjes niet altijd direct aangetroffen, de kweek duurt 6 weken, de PCR-test is snel. De PCR is voor sputum goed gevalideerd en kan onderscheid maken tussen M.tbc complex en de non-tuberculose (atypische) mycobacteriën.
De incidentie van actieve tuberculose in Nederland is onder autochtonen 2,4/100.000 per jaar, onder de eerste generatie allochtonen 48/100.000 en onder de tweede generatie 4/100.000.
De infectieprevalentie, dat wil zeggen het aantal personen met een LTBI is vooral bij ouderen hoog: 40 j. 1,6%, 60j. 16,6%, 70 j. 41 %, 80 j. 70 %.
Mortaliteit: 1996 137 pat., 2004 77 pat. 1 op de 50 pat. overlijdt aan de ziekte. In 2006 over-leden 4% van de TBC pat. aan andere oorzaken.
Therapie: tuberculose altijd behandelen met tenminste 2 geneesmiddelen waarvoor de M.tu-berculosis gevoelig is. De combinatie van de geneesmiddelen bepaalt de duur van de behan-deling. Voor een normaal gevoelige M. tuberculosis volstaan 3 middelen, namelijk isoniazide, rifampicine en pyrazinamide. Isoniazide en rifampicine moeten 6 maanden gegeven worden, maar pyrazinamide kan na 2 maanden gestopt worden. Zonder pyrazinamide moeten isoniazide en rifampicine 9 maanden gegeven worden. Meestal weet je bij het starten van de therapie nog niet of de tuberkelbacterie normaal gevoelig is, daarom wordt ethambutol als vierde middel toegevoegd. Ethambutol kan dan gestopt worden zodra je weet dat de tuberkelbacterie normaal gevoelig is. Pyrazinamide werkt vooral i/h begin van de infectie, in zuur milieu en kan na 2 maanden gestopt worden; INH geeft een snelle reductie van het aantal bacteriën en voorkomt daardoor het ontstaan van resistente mutanten, rifampicine werkt sterk steriliserend en voorkomt recidieven doordat het meteen de onregelmatig delende mycobacte-rien doodt. Zonder rifampicine moet 24 maanden worden behandeld. Zowel isoniazide, rifampicine als pyrazinamide zijn bactericide. Onder het steriliserend vermogen verstaat men de eigenschap om de laatste, de traagste en de onregelmatige delende mycobacterie te doden.
BCG-vaccinatie voorkomt geen LTBI, maar reduceert de kans op het ontstaan van een actieve tuberculose (alle vormen) met 50%.
Resistentie ontstaat door therapiefouten. Bij multi-resistentie is de tuberkelbacterie ongevoe-lig voor isoniazide en rifampicine ( MDR). Bij Extensively Drug Resistent tbc (XDR) is de tuberkelbacterie zowel ongevoelig voor isoniazide, rifampicine maar ook voor een van de injectabele aminoglycosiden en voor de quinolonen. Men kan dan niet behandelen.
Indien men een patiënt niet kan behandelen is de mortaliteit 50% en krijgt 25% een chronische TBC, 25 % herstelt spontaan.. In Nederland zijn tot nu toe 3 patiënten met XDR bekend en jaarlijks zijn er 10-12 patiënten met MDR in Nederland. MDR en XDR komt vooral in Oost Europa voor, vooral bij eerder behandelde patiënten.
donderdag 10 april 2008
Wat is het toch weer mooi buiten, en dat niet alleen voor de leden van de VOMSCWZ , maar voor ons allemaal !!
U ziet, de weblog wordt steeds meer opgevrolijkt met bewegende beeldjes en glitters,- de jeugd noemt dat "oppimpen",- en dat alles omdat Uw Blogger met smart zit te wachten op bijdragen voor deze blog. Een verslag van de laatste vergadering moet nog binnenkomen, en de agenda voor mei a.s. hoop ik binnenkort te kunnen plaatsen.
Wilfried de Goeij
Wilfried de Goeij
zondag 30 maart 2008
Verpleegkundigen, oktober 1958, en Zusters Onder de Bogen in het CWZ, midden jaren 60
(Voor vergroting foto: foto aanklicken)
Uit: "Vaarwel, Vaarwel, Lief Ziekenhuis". Gedenkboek
onder redactie van Brigitte Weusten, 1994
onder redactie van Brigitte Weusten, 1994
De medische staf , geneesheer-direkteur en college van Regenten in 1965
Foto uit:"Vaarwel, Vaarwel Lief Ziekenhuis". Gedenkboek onder redactie van Brigitte Weusten, 1993
1e rij, v.l.n.r.: H.van Lith,C.Ruland,A.Simonis,P.Beelen,J Vrancken Peters,W.Smarius en H.Benraad
2e rij v.l.n.r.: H.van Ijzeren,H.Smolders, N.Bruinsma,G.Groeneveld,F.Terwindt,A.van Kuijck, R.Dobbelmann,K.Weve, Mevr.M.van Beek
3e rij v.l.n.r.:J.Prick,P.Arkenbout,B.Leferink op Reinink,J.Borghans,K.van der Loo,Edm.Jansen,A.Lammers,Th.Haanappel,R.van Aerssen, E.Schreurs,H.Peters,J.Enneking,J.Pernet,J.Rotte,W.Fokke,E.Meijer,J.Ellul,A.de Bruin,H.Walder,J.Prick,C.Jongerius,H. Verheij
Bovenste rij,v.l.n.r.:L.Strengers,J.van Seggelen,A.de Rooij
donderdag 27 maart 2008
Uitnodiging 2 April 2008
Invitatie Borrel oud-stafleden 2 April 2008Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de bijeenkomst op Woensdag 2 april as. om 17 uur in Hostellerie De Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, Heilig Landstichting, 114, Tel. Nr. 3230359.
Agenda:
17 uur ontvangst
17u15 Opening:
Voordracht: Mw. J. H. van Loenhout- Rooyackers, longarts:
Over multiresistente vormen van Tuberculose.
18u15 Sluiting.
Daarna als vanouds: mogelijkheid tot deelname aan de 1-gangs maaltijd.
Graag ontvang ik wederom in verband met reservering, bericht of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (met opgave vis of vlees).
Met vriendelijke groet,
Roy I. H. Go
Samenvatting dd 5 mrt 2008:
20 leden aanwezig, waaronder primeur voor J. van de Calseijde en M. Schuurmans.
Spreker: Mevr. Dr W.M.N.J. Buis ,psychiater: Over depressies bij ouderen
Algemene kenmerken van depressie: sombere stemming, vermindering van plezier en interesse, gewichtsverlies of vermeerdering, slaapstoornissen, agitatie of remming, concentratie-verlies, gevoelens van waardeloosheid.
Uitlokking door complex van oorzaken: biologisch zoals erfelijkheid, psychologische oorzaken zoals verlies en sociale oorzaken zoals eenzaamheid.
Chronisch onbegrepen klachten zoals algemene malaise en gewichtsverlies kunnen een depressieve stoornis maskeren, hoe meer verschillende klachten hoe groter de kans hierop.
De prevalentie van ernstige depressies(major depression) bij ouderen boven de 65 jaar is 2%, van lichtere depressieve stoornissen (minor depression) ongeveer 13 %, samen dus ongeveer 15%. Het betreft dus een groot aantal mensen.
Hoewel ouderen meer te maken hebben met verlies bijv.door overlijden van hun partner en stress door de leeftijd is lichamelijke teruggang op zich niet de oorzaak van meer depressies.
Bij minder ernstige depressie is geen psychiatrische interventie vereist, behandeling door huisarts eventueel bijgestaan door GGZ cursus ("in en uit de put”): uitleg, lifestyle-adviezen over bijv. voeding en beweging, cognitieve psychotherapie. Vooral bij vitale kenmerken (eet- en slaapstoornissen) ook me-dicamenteuze behandeling ( eerste keus:serotonineheropname-remmers (SSRI’s) zoals Prozac en Seroxat)
Ernstige depressies worden behandeld door de psychiater.
Angst, vitale kenmerken, suicidaliteit en psychotische kenmerken zoals wanen komen vaak voor. Medicamenteuze behandeling met tricyclische antidepressiva, eventueel toevoeging van lithium. Soms M.A.O. remmers zoals Nardil of Parnate. Zonodig ECT (electroconvulsietherapie). Dagbehandeling via de GGZ of opneming in GGZ of CWZ.
Samenvattend: veel voorkomend, herkenning belangrijk, gesprekstherapie en/of farmacothe-rapie werkzaam.
In de discussie kwamen vele onderwerpen ter sprake zoals: burnout, euthanasie en de "Drion-pil", deterioratie als voorstadium van dementie, subsidie voor oppas-oma’s, versterving, het artikel in de NRC over de twijfelachtige effectiviteit van SSRI’s, preventie en het tekort aan psychiaters.
W. van Erp
20 leden aanwezig, waaronder primeur voor J. van de Calseijde en M. Schuurmans.
Spreker: Mevr. Dr W.M.N.J. Buis ,psychiater: Over depressies bij ouderen
Algemene kenmerken van depressie: sombere stemming, vermindering van plezier en interesse, gewichtsverlies of vermeerdering, slaapstoornissen, agitatie of remming, concentratie-verlies, gevoelens van waardeloosheid.
Uitlokking door complex van oorzaken: biologisch zoals erfelijkheid, psychologische oorzaken zoals verlies en sociale oorzaken zoals eenzaamheid.
Chronisch onbegrepen klachten zoals algemene malaise en gewichtsverlies kunnen een depressieve stoornis maskeren, hoe meer verschillende klachten hoe groter de kans hierop.
De prevalentie van ernstige depressies(major depression) bij ouderen boven de 65 jaar is 2%, van lichtere depressieve stoornissen (minor depression) ongeveer 13 %, samen dus ongeveer 15%. Het betreft dus een groot aantal mensen.
Hoewel ouderen meer te maken hebben met verlies bijv.door overlijden van hun partner en stress door de leeftijd is lichamelijke teruggang op zich niet de oorzaak van meer depressies.
Bij minder ernstige depressie is geen psychiatrische interventie vereist, behandeling door huisarts eventueel bijgestaan door GGZ cursus ("in en uit de put”): uitleg, lifestyle-adviezen over bijv. voeding en beweging, cognitieve psychotherapie. Vooral bij vitale kenmerken (eet- en slaapstoornissen) ook me-dicamenteuze behandeling ( eerste keus:serotonineheropname-remmers (SSRI’s) zoals Prozac en Seroxat)
Ernstige depressies worden behandeld door de psychiater.
Angst, vitale kenmerken, suicidaliteit en psychotische kenmerken zoals wanen komen vaak voor. Medicamenteuze behandeling met tricyclische antidepressiva, eventueel toevoeging van lithium. Soms M.A.O. remmers zoals Nardil of Parnate. Zonodig ECT (electroconvulsietherapie). Dagbehandeling via de GGZ of opneming in GGZ of CWZ.
Samenvattend: veel voorkomend, herkenning belangrijk, gesprekstherapie en/of farmacothe-rapie werkzaam.
In de discussie kwamen vele onderwerpen ter sprake zoals: burnout, euthanasie en de "Drion-pil", deterioratie als voorstadium van dementie, subsidie voor oppas-oma’s, versterving, het artikel in de NRC over de twijfelachtige effectiviteit van SSRI’s, preventie en het tekort aan psychiaters.
W. van Erp
donderdag 6 maart 2008
Hangplek voor Ouderen, 5 maart 2008
Op 5 maart 2008 kwamen 20 oud-stafleden CWZ naar onze "Hangplek voor Ouderen", Hotel Roozenhof in Nijmegen, waar Mevr. Dr Wil Buis een voordracht hield over depressies bij ouderen. Een verslag van haar voordracht volgt t.z.t. op deze weblog.
Oud stafleden, die nog foto's hebben uit vroegere jaren, geschikt voor plaatsing op onze weblog, worden van harte uitgenodigd om deze mij ter inzage te geven, zodat ik deze foto's hier op onze weblog kan plaatsen.
Hangplek voor Ouderen
Op 5 maart 2008 kwamen de oud stafleden CWZ weer bijeen in Hotel de Roozenhof, -de "hangplek voor ouderen",- 20 oud-stafleden luisterden naar de voordracht van Mevr. dr Wil Buis, psychiater in het CWZ over Depressies bij ouderen. Een verslag van de voordracht zal t.z.t. nog op deze Weblog gepubl;iceerd worden.
5 Maart 2008 Bijeenkomst
.JPG)
Hangplek voor ouderen
De vereniging oud medische specialisten CWZ heeft een "hangplek voor ouderen" in Restaurant Roozenhof, waar op 5 maart een voordracht werd gehouden door Mevr. Dr Wil Buis, psychiater in het CWZ over de depressies bij Ouderen. Een samenvatting van haar voordracht zal nog volgen op deze weblog. De bijeenkomst werd door 20 oud stafleden bezocht en was weer bijzonder.
Abonneren op:
Posts (Atom)
