Geachte collegae,
Hierbij nodigen wij u uit voor de maandelijkse bijeenkomst op
Woensdag 7 November om 16. 30 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
16u30 borrel vooraf 17.00 uur
Onderwerp:
Einde beroepsuitoefening, ook einde aansprakelijkheid?
Sprekers: Mr. G. Fokke en Mr. A. Langen -de Heus,juridische Dienst CWZ
Als u mee wilt eten, zijn er de volgende suggesties (keuze uit de kaart is ook mogelijk}:
1. Gegrilde coquilles met mousseline van bospeen en Beurre Blanc van sesam en gember € 20,50
2. Duo van herterug en en bout met rode kool, bospaddestoelen en jus van port en donkere chocolade € 24,50
3. Vegetarisch: Risotto met bospaddestoelen en geitenkaas €19,50
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees/vegetarisch) na afloop.(voor de herterug en bout, graag uiterlijk Zondag inm. inkoop)
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Agenda 2026
1 april Toine Lagro-Janssen: Sekse- en gendersensitieve geneeskunde
6 mei de heer en mevrouw Bots: Madame de Maintenon
3 juni Zomerborrel
In juli en augustus géén bijeenkomst
2 september Martin Schuurmans: Paranormale verschijnselen
7 oktober Theo Voorn: Gehoorapparaten
4 november Gert van Dijk: titel volgt
2 december nog onzeker.
6 mei de heer en mevrouw Bots: Madame de Maintenon
3 juni Zomerborrel
In juli en augustus géén bijeenkomst
2 september Martin Schuurmans: Paranormale verschijnselen
7 oktober Theo Voorn: Gehoorapparaten
4 november Gert van Dijk: titel volgt
2 december nog onzeker.
Blogarchief
donderdag 25 oktober 2012
zondag 14 oktober 2012
Abstract
De ziekte van Alzheimer, oorzaak, diagnostiek en behandeling.
Dr. Petra Spies, Aios klinische geriatrie.
CWZ. 9/10/2012
Dementie is er pas als cognitieve stoornissen interfereren met activiteiten van het dagelijkse leven. Vormen van dementie: Alzheimer, vasculair, Lewy body, frontotemporaal. Daarnaast nog zeldzamere vormen: corticobasale degeneratie, multisysteem atrofie, progressieve supranucleaire palsy en Creutz-feldt Jacob. Alzheimer komt bij > 80 jarigen bij 33% voor. Oorzaak van Alzheimer: de amyloid cascade hypothese, waarbij veranderingen optreden in het meta-bolisme van het APP (amyloid precursor protein) eiwit op chromosoom 21. Deze veranderingen kun-nen het gevolg zijn van mutaties in het APP gen zelf of in één van de secretases, de enzymen die van APP amyloid β maken; van trisomie 21 en van omgevingsfactoren (mediterraans dieet, lichaamsbewe-ging, slaap, leeftijd). Eerst zien we amyloid β42 plaques extracellulair en later de tau tangles intracel-lulair. Deze plaques en tangles leiden tot beschadiging van neuronen, depletie van neurotransmitters en uiteindelijk dementie. Mensen met een ApoEε4 allel lopen een groter risico om Alzheimer te krij-gen vergeleken met mensen met ApoEε2 en 3 allelen, waarschijnlijk omdat ApoEε4 betrokken is bij het transport van het amyloid β42 eiwit. Bij slechte slapers worden meer amyloid β plaques gezien. Ook muizen met slaapdeprivatie ontwikkelen meer amyloid β plaques. Momenteel wordt onderzocht of dit ook voor mensen geldt. Vasculaire risicofactoren: bij mid-life hypertensie meer amyloid β plaques en tau tangles; daarnaast leidt hypoperfusie en ischemie bij transgene muizen tot APP stape-ling. Omgekeerd leidt amyloidβ stapeling ook tot endotheeldysfunctie en vasculaire schade. Samenvattend: oorzaken van Alzheimer zijn: genetische mutaties (klein deel,
Dr. Petra Spies, Aios klinische geriatrie.
CWZ. 9/10/2012
Dementie is er pas als cognitieve stoornissen interfereren met activiteiten van het dagelijkse leven. Vormen van dementie: Alzheimer, vasculair, Lewy body, frontotemporaal. Daarnaast nog zeldzamere vormen: corticobasale degeneratie, multisysteem atrofie, progressieve supranucleaire palsy en Creutz-feldt Jacob. Alzheimer komt bij > 80 jarigen bij 33% voor. Oorzaak van Alzheimer: de amyloid cascade hypothese, waarbij veranderingen optreden in het meta-bolisme van het APP (amyloid precursor protein) eiwit op chromosoom 21. Deze veranderingen kun-nen het gevolg zijn van mutaties in het APP gen zelf of in één van de secretases, de enzymen die van APP amyloid β maken; van trisomie 21 en van omgevingsfactoren (mediterraans dieet, lichaamsbewe-ging, slaap, leeftijd). Eerst zien we amyloid β42 plaques extracellulair en later de tau tangles intracel-lulair. Deze plaques en tangles leiden tot beschadiging van neuronen, depletie van neurotransmitters en uiteindelijk dementie. Mensen met een ApoEε4 allel lopen een groter risico om Alzheimer te krij-gen vergeleken met mensen met ApoEε2 en 3 allelen, waarschijnlijk omdat ApoEε4 betrokken is bij het transport van het amyloid β42 eiwit. Bij slechte slapers worden meer amyloid β plaques gezien. Ook muizen met slaapdeprivatie ontwikkelen meer amyloid β plaques. Momenteel wordt onderzocht of dit ook voor mensen geldt. Vasculaire risicofactoren: bij mid-life hypertensie meer amyloid β plaques en tau tangles; daarnaast leidt hypoperfusie en ischemie bij transgene muizen tot APP stape-ling. Omgekeerd leidt amyloidβ stapeling ook tot endotheeldysfunctie en vasculaire schade. Samenvattend: oorzaken van Alzheimer zijn: genetische mutaties (klein deel,
donderdag 4 oktober 2012
Abonneren op:
Posts (Atom)