Dr. Petra Spies, Aios klinische geriatrie.
CWZ. 9/10/2012
Dementie is er pas als cognitieve stoornissen interfereren met activiteiten van het dagelijkse leven. Vormen van dementie: Alzheimer, vasculair, Lewy body, frontotemporaal. Daarnaast nog zeldzamere vormen: corticobasale degeneratie, multisysteem atrofie, progressieve supranucleaire palsy en Creutz-feldt Jacob. Alzheimer komt bij > 80 jarigen bij 33% voor. Oorzaak van Alzheimer: de amyloid cascade hypothese, waarbij veranderingen optreden in het meta-bolisme van het APP (amyloid precursor protein) eiwit op chromosoom 21. Deze veranderingen kun-nen het gevolg zijn van mutaties in het APP gen zelf of in één van de secretases, de enzymen die van APP amyloid β maken; van trisomie 21 en van omgevingsfactoren (mediterraans dieet, lichaamsbewe-ging, slaap, leeftijd). Eerst zien we amyloid β42 plaques extracellulair en later de tau tangles intracel-lulair. Deze plaques en tangles leiden tot beschadiging van neuronen, depletie van neurotransmitters en uiteindelijk dementie. Mensen met een ApoEε4 allel lopen een groter risico om Alzheimer te krij-gen vergeleken met mensen met ApoEε2 en 3 allelen, waarschijnlijk omdat ApoEε4 betrokken is bij het transport van het amyloid β42 eiwit. Bij slechte slapers worden meer amyloid β plaques gezien. Ook muizen met slaapdeprivatie ontwikkelen meer amyloid β plaques. Momenteel wordt onderzocht of dit ook voor mensen geldt. Vasculaire risicofactoren: bij mid-life hypertensie meer amyloid β plaques en tau tangles; daarnaast leidt hypoperfusie en ischemie bij transgene muizen tot APP stape-ling. Omgekeerd leidt amyloidβ stapeling ook tot endotheeldysfunctie en vasculaire schade. Samenvattend: oorzaken van Alzheimer zijn: genetische mutaties (klein deel,
Geen opmerkingen:
Een reactie posten