Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Nijmegen, 24 -11 - 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 2 December om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Nieuwste Ontwikkelingen in de traumatologie
Spreker: Dr. W.A.H. van der Stappen, chirurg CWZ.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
woensdag 25 november 2009
zondag 22 november 2009
Voordracht drs Heino van Essen
De crisis en de gevolgen voor pensioenfondsen. Heeft het Nederlandse pensioensysteem toekomst?
Drs. H.J. van Essen, oud-voorzitter R.v.B. PGGM. dd 4 november 2009
Wereldwijd heeft Nederland met Japan de grootste pensioenfondsen. De twee grootste Ne-derlandse pensioenfondsen PGGM en ABP hebben zich opgeknipt in een fonds en een uit-voerder ( PGGM in PF Zorg en Welzijn en PGGM, ABP in ABP en APG).
De risico’s in dekkingsgraad worden bepaald door het quotiënt Waarde beleggingen a Waarde verplichtingen
!% daling in de waarde van de beleggingen → 16% daling in dekkingsgraad. In 2008 trad bij het PGGM een 44% slechtere beleggingsopbrengst en 22% rentedaling op. Wel was er een groei door afdekking renterisico van 9% en door instroom van premies van 1%. De dek-kingsgraad daalde dan ook van 140% eind juni tot 88% eind november.
De pensioenwet (Financieel ToetsingsKader=FTK) stelt tav. de dekkingsgraad grenzen: binnen 5 jaar > 105% (dekkingstekort), binnen 15 jaar > 125% (reservetekort). Bij dekkings-tekort mag het fonds niet indexeren. Bij 105-115% mag gestaffeld indexeren. Het fonds moet dan ook een herstelplan maken, waarbij het mag rekenen met 6,9% rendement en 3,6% rente.
Wat als dit tegenvalt? Mogelijk zijn de volgende instrumenten:
1. Indexering: is al 0
2. Verandering beleggingsmix: meer risico nemen mag niet.
3. Extra premie: weinig effect op dekkingsgraad. Wel doet werkgever dan mee.
4. Pensioenleeftijd verhogen: weinig effect. Sluit wel aan op huidige AOW aanpassing.
5. Afstempelen van bestaande pensioenrechten en repareren als tekort hersteld is. Heeft wel veel effect, maar tast bij actieven de belofte aan, bij gepensioneerden wordt het inkomen direct geraakt.
Het pensioencontract staat onder invloed van:
1. De vergrijzing met verouderend actievenbestand, bestandsrijping ( actieven/ gepen-sioneerden↓), stijgende levensverwachting. De bevolkingspiramide wordt een kolom
2. Regelgeving : focus op korte termijn, hogere zekerheidseisen, boekhoudregels.
3. Maatschappij: toenemende risico-aversie, vraag om transparantie, individualisering en pluriformiteit, volatielere financiële markten. Inflatie. Dalende rente.
Door de vergrijzing worden de tegengestelde belangen tussen jong en oud scherper: de ouderen willen zekerheid, dus weinig risico, de jongeren willen meer rendement, dus meer risico. Bij vasthouden aan huidige risico zullen steeds vaker grotere tekorten ontstaan en zullen we òf de pijn moeten doorschuiven naar de toekomstige actieven òf de rechten moeten afstempelen. Bij verlaging van het risico, moeten we meer premie betalen en kwaliteit inleveren voor de toekomstige actieven.
Het huidige pensioencontract kent voor iedereen dezelfde indexering en dezelfde indexatie-korting. Dit leidt tot bovengenoemd belangenconflict. We kunnen dit omzeilen als we variëren in beleggingsmix en indexering: gepensioneerden beleggen met minder risico en pensioen indexeren op basis van inflatie, actieven beleggingen vasthouden aan huidige risico en pensioen indexeren op basis van loongroei met kans op tussentijdse kortingen.
Beleggingsmix 2009:
Aandelen 34 %
Vastrentende waarden 32 %
Private equity 6 %
Vastgoed 17 %
Commodities 7 %
PO 4 %
Nominale swap 30 %
Reeële swap 2 %
De rendementen zijn de laatste 5 jaar gemiddeld gedaald tot 4%, sinds 1970 was het rende-ment echter gemiddeld 7,8% per jaar. Zonder inflatiecorrectie daalt de gemiddelde koop-kracht in 25 jaar tot 60%.
Roy I. H. Go, notulist.
Drs. H.J. van Essen, oud-voorzitter R.v.B. PGGM. dd 4 november 2009
Wereldwijd heeft Nederland met Japan de grootste pensioenfondsen. De twee grootste Ne-derlandse pensioenfondsen PGGM en ABP hebben zich opgeknipt in een fonds en een uit-voerder ( PGGM in PF Zorg en Welzijn en PGGM, ABP in ABP en APG).
De risico’s in dekkingsgraad worden bepaald door het quotiënt Waarde beleggingen a Waarde verplichtingen
!% daling in de waarde van de beleggingen → 16% daling in dekkingsgraad. In 2008 trad bij het PGGM een 44% slechtere beleggingsopbrengst en 22% rentedaling op. Wel was er een groei door afdekking renterisico van 9% en door instroom van premies van 1%. De dek-kingsgraad daalde dan ook van 140% eind juni tot 88% eind november.
De pensioenwet (Financieel ToetsingsKader=FTK) stelt tav. de dekkingsgraad grenzen: binnen 5 jaar > 105% (dekkingstekort), binnen 15 jaar > 125% (reservetekort). Bij dekkings-tekort mag het fonds niet indexeren. Bij 105-115% mag gestaffeld indexeren. Het fonds moet dan ook een herstelplan maken, waarbij het mag rekenen met 6,9% rendement en 3,6% rente.
Wat als dit tegenvalt? Mogelijk zijn de volgende instrumenten:
1. Indexering: is al 0
2. Verandering beleggingsmix: meer risico nemen mag niet.
3. Extra premie: weinig effect op dekkingsgraad. Wel doet werkgever dan mee.
4. Pensioenleeftijd verhogen: weinig effect. Sluit wel aan op huidige AOW aanpassing.
5. Afstempelen van bestaande pensioenrechten en repareren als tekort hersteld is. Heeft wel veel effect, maar tast bij actieven de belofte aan, bij gepensioneerden wordt het inkomen direct geraakt.
Het pensioencontract staat onder invloed van:
1. De vergrijzing met verouderend actievenbestand, bestandsrijping ( actieven/ gepen-sioneerden↓), stijgende levensverwachting. De bevolkingspiramide wordt een kolom
2. Regelgeving : focus op korte termijn, hogere zekerheidseisen, boekhoudregels.
3. Maatschappij: toenemende risico-aversie, vraag om transparantie, individualisering en pluriformiteit, volatielere financiële markten. Inflatie. Dalende rente.
Door de vergrijzing worden de tegengestelde belangen tussen jong en oud scherper: de ouderen willen zekerheid, dus weinig risico, de jongeren willen meer rendement, dus meer risico. Bij vasthouden aan huidige risico zullen steeds vaker grotere tekorten ontstaan en zullen we òf de pijn moeten doorschuiven naar de toekomstige actieven òf de rechten moeten afstempelen. Bij verlaging van het risico, moeten we meer premie betalen en kwaliteit inleveren voor de toekomstige actieven.
Het huidige pensioencontract kent voor iedereen dezelfde indexering en dezelfde indexatie-korting. Dit leidt tot bovengenoemd belangenconflict. We kunnen dit omzeilen als we variëren in beleggingsmix en indexering: gepensioneerden beleggen met minder risico en pensioen indexeren op basis van inflatie, actieven beleggingen vasthouden aan huidige risico en pensioen indexeren op basis van loongroei met kans op tussentijdse kortingen.
Beleggingsmix 2009:
Aandelen 34 %
Vastrentende waarden 32 %
Private equity 6 %
Vastgoed 17 %
Commodities 7 %
PO 4 %
Nominale swap 30 %
Reeële swap 2 %
De rendementen zijn de laatste 5 jaar gemiddeld gedaald tot 4%, sinds 1970 was het rende-ment echter gemiddeld 7,8% per jaar. Zonder inflatiecorrectie daalt de gemiddelde koop-kracht in 25 jaar tot 60%.
Roy I. H. Go, notulist.
woensdag 28 oktober 2009
Uitnodiging woensdag 4 november 2009
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Geachte collegae,
Hierbij nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 November om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: De crisis en de gevolgen voor de pensioenfondsen. Heeft het Nederlandse Pensioensysteem toekomst?
Spreker: Heino J. van Essen, oud-voorzitter R.v.B. Zorg en Welzijn.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Geachte collegae,
Hierbij nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 November om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: De crisis en de gevolgen voor de pensioenfondsen. Heeft het Nederlandse Pensioensysteem toekomst?
Spreker: Heino J. van Essen, oud-voorzitter R.v.B. Zorg en Welzijn.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
woensdag 7 oktober 2009
VERSLAG 2 september 2009
Evaluatie van stafleden door Aios in het CWZ.
Mw. Dr. Mariel E. Keemers-Gels, chirurg CWZ.
De sinds 2000 in de opleidingsmaatschap chirurgie in het CWZ werkzame spreekster vroeg zich af waarom opleiders eigenlijk nooit worden geëvalueerd. Zonder goede opleider is er immers ook geen goede opleiding. In 2003 stelde ze een in 2004 in Medisch Contact *gepu-
bliceerde evaluatiemethode met de titel Stafleden op rapport voor.
In 2006 ging de Centrale Opleidings Kommissie accoord met ziekenhuisbrede invoering.
De opleiders kunnen bij de evaluatie rekenen op:
1. Een oordeel gebaseerd op argumenten.
2. Persoonlijke kwesties worden uit de evaluatie geweerd
3. Waarborging van discretie.
De Aios kunnen rekenen op:
1. Vrijheid in het geven van hun mening.
2. Geen dreiging van sancties tegen de evaluerende groep.
Elk staflid ontvangt zijn beoordelingsformulier vertrouwelijk.
Er volgt een mondelinge toelichting door twee aios.
De ervaringen in de maatschap chirurgie zijn positief.
Bij de evaluatie worden:
- Sterke punten benoemd
- Tekortkomingen bespreekbaar gemaakt.
- Er van uitgegaan, dat stafleden persoonlijke zwakke punten willen verbeteren.
Resultaten:
2006 2008
Evaluatie afgerond 5 14
Geen evaluatie weigering 3 1
Geen evaluatie practische redenen 2 0
Nog niet afgerond/ onbekend 11 6
In 2008 is dus een duidelijke vooruitgang geboekt ook onder invloed van het Leerhuis.
In September 2009 volgt een nieuwe evaluatie.
Momenteel ter discussie:
1. Opleiders inzicht geven in resultaten bij zijn collega’s
2. Deze resultaten onderling in de maatschap bespreken?
Nu al krijgt de hoofdopleider de resultaten in zijn vakgroep te zien.
De bedoeling is te streven naar “appraisal and assessment”:
- 1x /jaar gesprek van medisch specialist met een collega niet uit de vakgroep.
- Hierbij moeten drie goede punten in het gesprek naar voren worden gehaald.
De geneeskundige Inspectie stelt vanaf 2012 herregistratie van medewerking aan dit project afhankelijk.
Hierna volgde een uitgebreide discussie.
Notulist Roy I. H. Go
Mw. Dr. Mariel E. Keemers-Gels, chirurg CWZ.
De sinds 2000 in de opleidingsmaatschap chirurgie in het CWZ werkzame spreekster vroeg zich af waarom opleiders eigenlijk nooit worden geëvalueerd. Zonder goede opleider is er immers ook geen goede opleiding. In 2003 stelde ze een in 2004 in Medisch Contact *gepu-
bliceerde evaluatiemethode met de titel Stafleden op rapport voor.
In 2006 ging de Centrale Opleidings Kommissie accoord met ziekenhuisbrede invoering.
De opleiders kunnen bij de evaluatie rekenen op:
1. Een oordeel gebaseerd op argumenten.
2. Persoonlijke kwesties worden uit de evaluatie geweerd
3. Waarborging van discretie.
De Aios kunnen rekenen op:
1. Vrijheid in het geven van hun mening.
2. Geen dreiging van sancties tegen de evaluerende groep.
Elk staflid ontvangt zijn beoordelingsformulier vertrouwelijk.
Er volgt een mondelinge toelichting door twee aios.
De ervaringen in de maatschap chirurgie zijn positief.
Bij de evaluatie worden:
- Sterke punten benoemd
- Tekortkomingen bespreekbaar gemaakt.
- Er van uitgegaan, dat stafleden persoonlijke zwakke punten willen verbeteren.
Resultaten:
2006 2008
Evaluatie afgerond 5 14
Geen evaluatie weigering 3 1
Geen evaluatie practische redenen 2 0
Nog niet afgerond/ onbekend 11 6
In 2008 is dus een duidelijke vooruitgang geboekt ook onder invloed van het Leerhuis.
In September 2009 volgt een nieuwe evaluatie.
Momenteel ter discussie:
1. Opleiders inzicht geven in resultaten bij zijn collega’s
2. Deze resultaten onderling in de maatschap bespreken?
Nu al krijgt de hoofdopleider de resultaten in zijn vakgroep te zien.
De bedoeling is te streven naar “appraisal and assessment”:
- 1x /jaar gesprek van medisch specialist met een collega niet uit de vakgroep.
- Hierbij moeten drie goede punten in het gesprek naar voren worden gehaald.
De geneeskundige Inspectie stelt vanaf 2012 herregistratie van medewerking aan dit project afhankelijk.
Hierna volgde een uitgebreide discussie.
Notulist Roy I. H. Go
donderdag 27 augustus 2009
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ
Nijmegen, 26 -8 - 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 2 September om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Evaluatie van stafleden door arts-assistenten in het CWZ.
Spreker: Mw. Dr. Mariel E. Keemers-Gels, chirurg CWZ.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Nijmegen, 26 -8 - 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 2 September om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Evaluatie van stafleden door arts-assistenten in het CWZ.
Spreker: Mw. Dr. Mariel E. Keemers-Gels, chirurg CWZ.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
woensdag 29 juli 2009
Zomerborrel 5 augustus 2009
VOMS.
p/a. Dr. I .H. Go
Nijmegen, 28 Juli 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de zomerborrel op :
Woensdag 5 augustus om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
p/a. Dr. I .H. Go
Nijmegen, 28 Juli 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de zomerborrel op :
Woensdag 5 augustus om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
woensdag 1 juli 2009
Zomerse 1 juli 2009
Roy Go deed hedenmiddag, in de fraaie tuin van De Rozenhof, onder het genot van een glaasje wijn, verslag van de bijeenkomst van het bestuur van onze vereniging met de Raad van Bestuur van het CWZ, U zult t.z.t. op deze blog nog een verslag kunnen lezen.
Hij deelde ook mede dat aan het eind van het jaar een nieuw bestuur gevormd moet worden, omdat er dan drie jaar verstreken zijn.
Andere mededelingen namens het bestuur van de vereniging, -op deze mooie zomerdag waar het weer fijn was elkaar te zien en te spreken,- zullen eveneens t.z.t. volgen !!
Andere mededelingen namens het bestuur van de vereniging, -op deze mooie zomerdag waar het weer fijn was elkaar te zien en te spreken,- zullen eveneens t.z.t. volgen !!
Dertien leden genoten vandaag een heerlijk glaasje wijn en vormden weer een gezellig bijeen zijn.
Wilfried de Goeij
Wilfried de Goeij
donderdag 25 juni 2009
Nijmegen, 26 Mei 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de zomerborrel en bijzondere leden-vergadering op :
Woensdag 1 Juli om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Agenda ledenvergadering:
1. Verslag ontmoeting bestuur- Raad v. Bestuur CWZ.
2. Voorstel invitatie van drs A.M.van der Heijden, oud-consulent orthopedie en oud-lid van de Klachtencie CWZ tot toetreding .
3. Staffeest op 4 juli 2009
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de zomerborrel en bijzondere leden-vergadering op :
Woensdag 1 Juli om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Agenda ledenvergadering:
1. Verslag ontmoeting bestuur- Raad v. Bestuur CWZ.
2. Voorstel invitatie van drs A.M.van der Heijden, oud-consulent orthopedie en oud-lid van de Klachtencie CWZ tot toetreding .
3. Staffeest op 4 juli 2009
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
dinsdag 26 mei 2009
Woensdag 3 juni 2009
Nijmegen, 26 Mei 2009
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de , dit jaar eerste zomerborrel op :
Woensdag 3 Juni om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Hopelijk staat het weer een gezellig en interessant gesprek in de tuin toe.
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
Geachte collegae,
Hierbij nodig ik u uit voor de , dit jaar eerste zomerborrel op :
Woensdag 3 Juni om 17.00 uur
in Hostellerie Rozenhof
Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359.
Gaarne ivm reservering een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vlees/vis ).
Hopelijk staat het weer een gezellig en interessant gesprek in de tuin toe.
Met vriendelijke groet,
Roy Go.
dinsdag 19 mei 2009
Bijeenkomst 6 mei 2009
Verslag bijeenkomst VOMS Woensdag 6 Mei 2009.
Opkomst 20 leden. Begonnen werd met een herdenking van ons overleden lid G.T.M. Bossers, orthopedisch chirurg i.r., waarbij zijn grote betekenis voor de ontwikkeling van de orthopedie in Nijmegen en zijn markante persoonlijkheid werd belicht. Daarna werd de spreker dr. G. W. van Dijk uitgenodigd zichzelf te introduceren.
Nieuwe inzichten in de behandeling van patiënten met een Beroerte. Dr. Gert van Dijk, neuroloog CWZ. d.d. 6 Mei 2009. Een samenvatting.
De prevalentie van beroerte neemt met de leeftijd sterk toe: 20-34 jaar 0,4 %; 55-64 jr 3,1 %, 65-74 jr 6,6%, >75 jr. 12% (voor vrouwen iets lagere percentages). De incidentie voor Nederland is 170/100 000 per jaar met een sterfte van 15% in de eerste maand en 25% het eerste jaar. Daarmede is het de 2e belangrijkste doodsoorzaak. Na 1 jaar is 50% van de pa-tiënten afhankelijk.
Definitie: De oude term cerebrovasculair accident (CVA) is te vaag. Een beroerte berust op een: Arterieel Infarct 85%: a. thrombotisch: 70% b. embolisch: 30% Arteriële bloeding: 15% intracerebraal of subarachnoidaal. Daarnaast komt nog veneuze thrombose voor in de sinus sagittalis: 5-10%.
Symptomen: Focale neurologische verschijnselen: verlamming, gevoelsstoornis, gezichtsvelddefect (hemianopsie), taalstoornis (afasie), spraakstoornis (dysarthrie), coördinatiestoornis (ataxie).
Differentiële Diagnose: migraine, epilepsie, tumor, metabole stoornis (hypoglycaemie!), multiple sclerose, psychische stoornis.
Een TIA is een cerebrale ischaemie, die niet langer dan 24 uur uitvalsverschijnselen geeft. De meeste TIA’s duren < 1uur, meestal zelfs maar 5-10 minuten. Na een TIA is de kans op een beroerte wel toe-genomen: binnen 10 dagen zelfs tot 10%, na 70 dagen tot 17%. 1/3 van de patiënten met een be-roerte heeft deze in de eerste 24 uur na de TIA ontwikkeld! (50% binnen 7 dagen). De tijdsruimte voor behandeling van een TIA is dus zeer kort. De mate waarin risicofactoren als leeftijd > 60 jaar, hypertensie, duur van de TIA, symptomen (vooral hemiparese) en diabetes mellitus bijdragen aan de ontwikkeling van een beroerte binnen 2 dagen na een TIA kan in een puntensysteem worden gescoord: de ABCD2 score: bij een score van 0-3 is deze kans 1%, bij 6-7 stijgt deze tot 8,1%. Op de afdeling neurologie is een TIA-service geopend: 9 bedden zijn gereserveerd voor analyse van een TIA (< 24 uur) in één dag. Mogelijkheden na 1 dag: * nog uitval + een ABCD2 score > 6-7 → opname met eventueel thrombolyse. * score < 5 en geen uitval meer → pat. poliklinisch vervolgd en plaatjesremmers (ascal/dipyridamol) Is de TIA > 24 uur geleden ontstaan→ binnen 2 dagen op de poli.
Diagnostiek: 1. CT-scan : Voordelen: * onderscheid tussen intracerebrale bloeding – SAB – infarct mogelijk. * vroege tekenen ischaemie zichtbaar. * Vervolgen van ontwikkeling gebied van infarct en rondom de ischemische penumbra mogelijk. 2. CT-angiografie: directe afbeelding intracraniele vaten en perfusie. 3. MRI: Vroege ischemie al binnen 3 dagen na TIA, hoog sensitief voor bloeding, diffusie - perfusie mismatch.
Behandelingsmogelijkheden: TIA 1. 80 mg. ascal 1e dag 300 mg+ dipyridamol 2x 200 mg. dd. 2. Orale antistolling bij hoog risico op cardiale bron van embolie. 3. Bloeddrukverlaging ook bij normale bloeddruk: diureticum+ evtl. Ace-remmer/ A2-antagonist, Ca-blokker 4. Statine ook bij normaal cholesterol.
Infarct: 1. Thrombolyse met rt-PA binnen 4,5 uur, Aspirine + persantin < 48 uur. 2. Opname op Stroke unit, waar thrombolyse, monitoring en bewaking plaats vindt van bloeddruk, bloedsuiker, vochtbeleid en temperatuur. 3. Secundaire preventie: naast de behandeling genoemd bij TIA, ook carotis endarteriëctomie bij stenose > 70% (30/jaar in CWZ) en voorlichting over verandering in levensstijl. Risico van thrombolyse: bij 5% intracerebrale bloeding (1% dodelijk), vooral bij ernstige neurologi-sche uitval, hoge bloeddruk, hyperglycaemie, hogere doses alteplase, vroege tekenen van ischaemie op CT, hyperdense a. cerebri media, grote laesie op MRI. Voordeel: 13% meer in leven en zelfstandig, vooral succesvol bij behandeling binnen 0-90 minuten na het begin van de symptomen. Bij 40% treedt dan revascularistaie op, bij een gedeelte echter ook re-occlusie. Experimenteel is nog de intra-arteriële thrombolyse en de combinatie met de intraveneuze weg. Complicaties na een infarct: Oedeem: chirurgische decompressie levert een hoge overleving, maar het grootste deel van de patiënten is paretisch en gehandicapt.
Intracerebrale bloeding: sterfte 40% binnen 3 dagen. Intraventriculaire doorbraak fataal. Therapie: *Recombinant Factor VII reduceert de groei van het hamtoom, verbetert de prognose niet. *Chirurgie → geen verbetering bij supratentoriële, wel bij cerebellaire hematomen. * Bloeddrukverlaging (syst. < 140 mm.Hg) → hematomen blijven kleiner.
Subarachnoidale bloedingen: Leeftijd 40-60 jaar, dus relatief jong. 40% † < 1 maand. 25% overleven, maar zorgafhankelijk. Aneurysmata kunnen worden geclipt, of gevuld met een platinum coil, daarna 6 mnd. ascal.
Notulist: dr. I. H. Go
Opkomst 20 leden. Begonnen werd met een herdenking van ons overleden lid G.T.M. Bossers, orthopedisch chirurg i.r., waarbij zijn grote betekenis voor de ontwikkeling van de orthopedie in Nijmegen en zijn markante persoonlijkheid werd belicht. Daarna werd de spreker dr. G. W. van Dijk uitgenodigd zichzelf te introduceren.
Nieuwe inzichten in de behandeling van patiënten met een Beroerte. Dr. Gert van Dijk, neuroloog CWZ. d.d. 6 Mei 2009. Een samenvatting.
De prevalentie van beroerte neemt met de leeftijd sterk toe: 20-34 jaar 0,4 %; 55-64 jr 3,1 %, 65-74 jr 6,6%, >75 jr. 12% (voor vrouwen iets lagere percentages). De incidentie voor Nederland is 170/100 000 per jaar met een sterfte van 15% in de eerste maand en 25% het eerste jaar. Daarmede is het de 2e belangrijkste doodsoorzaak. Na 1 jaar is 50% van de pa-tiënten afhankelijk.
Definitie: De oude term cerebrovasculair accident (CVA) is te vaag. Een beroerte berust op een: Arterieel Infarct 85%: a. thrombotisch: 70% b. embolisch: 30% Arteriële bloeding: 15% intracerebraal of subarachnoidaal. Daarnaast komt nog veneuze thrombose voor in de sinus sagittalis: 5-10%.
Symptomen: Focale neurologische verschijnselen: verlamming, gevoelsstoornis, gezichtsvelddefect (hemianopsie), taalstoornis (afasie), spraakstoornis (dysarthrie), coördinatiestoornis (ataxie).
Differentiële Diagnose: migraine, epilepsie, tumor, metabole stoornis (hypoglycaemie!), multiple sclerose, psychische stoornis.
Een TIA is een cerebrale ischaemie, die niet langer dan 24 uur uitvalsverschijnselen geeft. De meeste TIA’s duren < 1uur, meestal zelfs maar 5-10 minuten. Na een TIA is de kans op een beroerte wel toe-genomen: binnen 10 dagen zelfs tot 10%, na 70 dagen tot 17%. 1/3 van de patiënten met een be-roerte heeft deze in de eerste 24 uur na de TIA ontwikkeld! (50% binnen 7 dagen). De tijdsruimte voor behandeling van een TIA is dus zeer kort. De mate waarin risicofactoren als leeftijd > 60 jaar, hypertensie, duur van de TIA, symptomen (vooral hemiparese) en diabetes mellitus bijdragen aan de ontwikkeling van een beroerte binnen 2 dagen na een TIA kan in een puntensysteem worden gescoord: de ABCD2 score: bij een score van 0-3 is deze kans 1%, bij 6-7 stijgt deze tot 8,1%. Op de afdeling neurologie is een TIA-service geopend: 9 bedden zijn gereserveerd voor analyse van een TIA (< 24 uur) in één dag. Mogelijkheden na 1 dag: * nog uitval + een ABCD2 score > 6-7 → opname met eventueel thrombolyse. * score < 5 en geen uitval meer → pat. poliklinisch vervolgd en plaatjesremmers (ascal/dipyridamol) Is de TIA > 24 uur geleden ontstaan→ binnen 2 dagen op de poli.
Diagnostiek: 1. CT-scan : Voordelen: * onderscheid tussen intracerebrale bloeding – SAB – infarct mogelijk. * vroege tekenen ischaemie zichtbaar. * Vervolgen van ontwikkeling gebied van infarct en rondom de ischemische penumbra mogelijk. 2. CT-angiografie: directe afbeelding intracraniele vaten en perfusie. 3. MRI: Vroege ischemie al binnen 3 dagen na TIA, hoog sensitief voor bloeding, diffusie - perfusie mismatch.
Behandelingsmogelijkheden: TIA 1. 80 mg. ascal 1e dag 300 mg+ dipyridamol 2x 200 mg. dd. 2. Orale antistolling bij hoog risico op cardiale bron van embolie. 3. Bloeddrukverlaging ook bij normale bloeddruk: diureticum+ evtl. Ace-remmer/ A2-antagonist, Ca-blokker 4. Statine ook bij normaal cholesterol.
Infarct: 1. Thrombolyse met rt-PA binnen 4,5 uur, Aspirine + persantin < 48 uur. 2. Opname op Stroke unit, waar thrombolyse, monitoring en bewaking plaats vindt van bloeddruk, bloedsuiker, vochtbeleid en temperatuur. 3. Secundaire preventie: naast de behandeling genoemd bij TIA, ook carotis endarteriëctomie bij stenose > 70% (30/jaar in CWZ) en voorlichting over verandering in levensstijl. Risico van thrombolyse: bij 5% intracerebrale bloeding (1% dodelijk), vooral bij ernstige neurologi-sche uitval, hoge bloeddruk, hyperglycaemie, hogere doses alteplase, vroege tekenen van ischaemie op CT, hyperdense a. cerebri media, grote laesie op MRI. Voordeel: 13% meer in leven en zelfstandig, vooral succesvol bij behandeling binnen 0-90 minuten na het begin van de symptomen. Bij 40% treedt dan revascularistaie op, bij een gedeelte echter ook re-occlusie. Experimenteel is nog de intra-arteriële thrombolyse en de combinatie met de intraveneuze weg. Complicaties na een infarct: Oedeem: chirurgische decompressie levert een hoge overleving, maar het grootste deel van de patiënten is paretisch en gehandicapt.
Intracerebrale bloeding: sterfte 40% binnen 3 dagen. Intraventriculaire doorbraak fataal. Therapie: *Recombinant Factor VII reduceert de groei van het hamtoom, verbetert de prognose niet. *Chirurgie → geen verbetering bij supratentoriële, wel bij cerebellaire hematomen. * Bloeddrukverlaging (syst. < 140 mm.Hg) → hematomen blijven kleiner.
Subarachnoidale bloedingen: Leeftijd 40-60 jaar, dus relatief jong. 40% † < 1 maand. 25% overleven, maar zorgafhankelijk. Aneurysmata kunnen worden geclipt, of gevuld met een platinum coil, daarna 6 mnd. ascal.
Notulist: dr. I. H. Go
Uitnodiging voor VOMS-bijeenkomst op 6 mei 2009
Vereniging Oud Medische Stafleden CWZ Nijmegen, 29-4- 2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging
op Woensdag 6 Mei om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Nieuwe inzichten in de behandeling van Patiënten met een Beroerte.
Spreker: Dr. G.W. van Dijk, klinisch neurofysioloog CWZ.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Bezoek voor abstracts van vorige onderwerpen en foto’s onze website op "http://vomscwz.blogspot.com/">http://vomscwz.blogspot.com
donderdag 26 maart 2009
Nieuwe foto's
Onderaan, aan de rechterzijde van de weblog, zijn per heden enkele nieuwe foto's geplaatst, wellicht dat U zich hier terug kan vinden ! Scrollen dus !
woensdag 25 maart 2009
Bijeenkomst woensdag 1 april 2009
Abstract: Intentionele schedeldefecten uit de oudheid dd. 1 april 2009
Spreker: Dr. J.A.N. van der Spek, oud-neurochirurg CWZ
Intentioneel openen van de schedel is al in de Griekse mythologie beschreven: bij Zeus werd wegens ondragelijke hoofdpijn door Hephaistos de schedel geopend met een bijl, waarna uit zijn schedel Athene tevoorschijn kwam.
In de bijbel spleet Kaïn de schedel van zijn broer Abel.
Recenter bekeek P.P. Broca (1824-1880) twee schedels uit Cuzco (1400 na Chr.) en uit Aiguières (Frankrijk, 4000 v.Chr) met schedelopeningen. Uit Taforalt in Marokko is een schedel (10.000-8000 voor Chr.) bekend met een ronde opening occipitaal.
Bij trepanaties werden als operatietechniek achtereenvolgens schrapen, kerven, boren (alle ronde gaten) en zagen (vierkant gat) gebruikt.
Uit het paleolithicum zijn afbeeldingen gevonden van een soort tovenaar met een dieren-masker. Deze soort afbeeldingen worden ook bij indianen aangetroffen. Nog tot het eind van de vorige eeuw waren er stammen in Afrika, die schedels openden wegens vreemd gedrag of vanwege hoofdpijn van de patiënt.
In Nederland in de jaren 60 boorde Hughes, een medisch student en één van de oprichters van de Provo-beweging met een electrische boor een gaatje in zijn schedel om verlicht (“high”) te worden. Zijn Britse vriendin deed dit later bij haar nieuwe vriend en ook bij zichzelf, filmde deze gebeurtenis en stelde voor de behandeling in de National Health Service op te nemen.
Ze richtte zelfs hiervoor een partij op, die bij verkiezingen 49 stemmen kreeg! Op een inter-nationaal colloquium voor o.a.. neurochirurgen kwam ze als Lady Neidpath een voordracht houden. Haar inmiddels dicht gegroeide schedelgaatje werd later in Mexico weer geopend.
In Nederland, dat vroeger grotendeels uit veenmoerassen bestond, zijn uit de oudheid vrijwel geen getrepaneerde schedels gevonden. Ook werden in de bronstijd overledenen eerst wel begraven, maar later werd tot crematie overgegaan.
In Winssum werd een schedel gevonden met een rond gat, maar dit bleek ontstaan door een trauma. Wel werd in Bovenkarspel een getrepaneerde schedel uit de prehistorie 1000 v. Chr.) gevonden. Deze schedel toonde aan de randen van het gat genezing van het bot, wat op een overleving van tenminste 70 dagen duidt. Uit de protohistorie (15 voor - 900 na Chr.) werden nog twee schedels in Friesland (Uitgeesterbroek) gevonden.
In Beilen werd bij de constructie van een kanaal een schedel uit 2000 v. Chr. gevonden met twee ronde gaten. Hier waren echter de openingen aan de binnenkant groter dan aan de buitenkant, hetgeen typisch is voor een trauma. Tevens waren de botranden nog niet gesloten, hetgeen erop wijst, dat het slachtoffer kort na het trauma is overleden. Ook waren er fractuur-lijnen te zien. Deze laatste behoeven een heelkundige ingreep echter niet uit te sluiten, omdat een door een trauma ontstaan hematoom de indicatie tot trepanatie kan zijn geweest.
Interessant was de vondst van een schedel met een gat in Cuijk uit 1300 v. Chr. Hans vond deze schedel pas na vele nasporingen in fragmenten terug bij de vinder van de schedel. Uitgebreid onderzoek, o.a. met CT-scanning wees uit, dat het gat berustte op een trepanatie, wat het vermoeden bevestigde, dat het Neurochirurgisch centrum in Nijmegen altijd al Hare Majesteits oudste moet zijn geweest.
Notulist I. H. Go.
Uitnodiging voor de bijeenkomst op 1 april 2009
Nijmegen, 24-3- 2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 1 April om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Intentionele schedeldefecten uit de oudheid.
Spreker: Dr. J.A.N. van der Spek, oud-neurochirurg CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
zondag 15 maart 2009
Verslag voordracht dr S.Janssen
De niet-chirurgische behandeling van Arthrose
Dr. S. Janssen, internist CWZ
Pathogenese: Het gewrichtskraakbeen bestaat uit proteoglycanen (zorgen voor de draag-kracht) , collageen (tegen scheuren), maar ook matrix metalloproteinasen (stromelysine, collagenase en gelatinase), die de extracellulaire matrix kunnen afbreken bij normale pH. Arthrose is een proces in het gewrichtskraakbeen, dat uiteindelijk leidt tot verlies van op-bouw van de matrix, waarbij een cytokine, het Interleukine 1, geproduceerd door mono-nucleaire cellen (de synovia), het proces in gang zet. Een betere naam is dan ook het Angel-saksische Osteoarthritis. Dit proces leidt tot verdwijning van het kraakbeen, afname van de synoviale vloeistof en reactieve vorming van subchondraal bot.
De idiopathische vorm komt voor in handen, voeten, heup , knie en wervelkolom. De secun-daire vorm wordt veroorzaakt door trauma, congenitale, metabole, endocriene en andere afwijkingen.
Diagnose: Pijn, zwelling, stijfheid van de gewrichten. Aanvullend onderzoek : röntgenologie: gewrichtsspleet versmalling, subchondrale cysten en osteofyten.
Behandeling:
Pijnbestrijding: Paracetamol
NSAID’s in comb. met omeprazol → geen verbetering effectiviteit. Cox-2 remmers zijn even effectief, nie schadelijk voor de maag, maar geven verhoogde kans op hart-vaatziekten.
Warmte-koude pakkingen voor controle zwelling.
Gewichtsverlies: 5 kg↓ → kans op arthrose 50% ↓. Ook verbetering pijn en functie.
Dieet: 2 studies: Framingham: vit. C en D remmen progressie; vit. E en β-caroteen niet effec-tief. Prospectief: vit. C en D helpen niet.
Rust: acute pijn↓ maar maximaal 12-24 uur. Nadelen: spieratrofie en afgenomen beweeg-lijkheid.
Oefentherapie: effectief, zowel dynamische als statische therapie, bij knie en heup. In water minder effectief dan bij fysiotherapeut.
Balneotherapie: Zwarte Zee modder etc. Niet goed uitgezocht.
Pulse-electrotherapie : pos. effect op chondrocyten; verdere studie nodig.
Acupunctuur: Studie in 3 groepen van 12 pat.: geen prikken, Shamprikken en echte acupunc-tuur: in deze volgorde betere uitkomst, maar effect vermindert met de tijd (1jr.follow-up).
Glucosamine en chondroitinesulfaat : geen effect tov. placebo.
Intra-articulaire inj. Corticosteroiden: max. 3x→ op korte termijn wel gunstig effect.
Arthroscopische irrigatie met 1 l. zout en synovectomie met debridement: teleurstellend.
Hyaluronzuur= glucuronzuur met glucosamine: viscositeit neemt af, maar is ineffectief in be-loop van 5-13 weken.
Doxycycline 2xdd 100 mg 30 maanden lang: remt de matrix metalloproteinen collagenase en gelatinase en dus ook de afbraak van extracellulaire matrix. De gewrichtsspleet versmalling blijkt verminderd te zijn. (Arthtritis 2005).
Conclusie: Vermagering, pijnbestrijding met paracetamol, eventueel NSAID met proton-pompremmer, oefentherapie en mogelijk pulse-electrotherapie zijn de meest rationele adviezen. Voor degene die erin gelooft: acupunctuur geeft een in tijdsduur beperkt effect.
Notulist dr. I. H. Go
Dr. S. Janssen, internist CWZ
Pathogenese: Het gewrichtskraakbeen bestaat uit proteoglycanen (zorgen voor de draag-kracht) , collageen (tegen scheuren), maar ook matrix metalloproteinasen (stromelysine, collagenase en gelatinase), die de extracellulaire matrix kunnen afbreken bij normale pH. Arthrose is een proces in het gewrichtskraakbeen, dat uiteindelijk leidt tot verlies van op-bouw van de matrix, waarbij een cytokine, het Interleukine 1, geproduceerd door mono-nucleaire cellen (de synovia), het proces in gang zet. Een betere naam is dan ook het Angel-saksische Osteoarthritis. Dit proces leidt tot verdwijning van het kraakbeen, afname van de synoviale vloeistof en reactieve vorming van subchondraal bot.
De idiopathische vorm komt voor in handen, voeten, heup , knie en wervelkolom. De secun-daire vorm wordt veroorzaakt door trauma, congenitale, metabole, endocriene en andere afwijkingen.
Diagnose: Pijn, zwelling, stijfheid van de gewrichten. Aanvullend onderzoek : röntgenologie: gewrichtsspleet versmalling, subchondrale cysten en osteofyten.
Behandeling:
Pijnbestrijding: Paracetamol
NSAID’s in comb. met omeprazol → geen verbetering effectiviteit. Cox-2 remmers zijn even effectief, nie schadelijk voor de maag, maar geven verhoogde kans op hart-vaatziekten.
Warmte-koude pakkingen voor controle zwelling.
Gewichtsverlies: 5 kg↓ → kans op arthrose 50% ↓. Ook verbetering pijn en functie.
Dieet: 2 studies: Framingham: vit. C en D remmen progressie; vit. E en β-caroteen niet effec-tief. Prospectief: vit. C en D helpen niet.
Rust: acute pijn↓ maar maximaal 12-24 uur. Nadelen: spieratrofie en afgenomen beweeg-lijkheid.
Oefentherapie: effectief, zowel dynamische als statische therapie, bij knie en heup. In water minder effectief dan bij fysiotherapeut.
Balneotherapie: Zwarte Zee modder etc. Niet goed uitgezocht.
Pulse-electrotherapie : pos. effect op chondrocyten; verdere studie nodig.
Acupunctuur: Studie in 3 groepen van 12 pat.: geen prikken, Shamprikken en echte acupunc-tuur: in deze volgorde betere uitkomst, maar effect vermindert met de tijd (1jr.follow-up).
Glucosamine en chondroitinesulfaat : geen effect tov. placebo.
Intra-articulaire inj. Corticosteroiden: max. 3x→ op korte termijn wel gunstig effect.
Arthroscopische irrigatie met 1 l. zout en synovectomie met debridement: teleurstellend.
Hyaluronzuur= glucuronzuur met glucosamine: viscositeit neemt af, maar is ineffectief in be-loop van 5-13 weken.
Doxycycline 2xdd 100 mg 30 maanden lang: remt de matrix metalloproteinen collagenase en gelatinase en dus ook de afbraak van extracellulaire matrix. De gewrichtsspleet versmalling blijkt verminderd te zijn. (Arthtritis 2005).
Conclusie: Vermagering, pijnbestrijding met paracetamol, eventueel NSAID met proton-pompremmer, oefentherapie en mogelijk pulse-electrotherapie zijn de meest rationele adviezen. Voor degene die erin gelooft: acupunctuur geeft een in tijdsduur beperkt effect.
Notulist dr. I. H. Go
woensdag 25 februari 2009
Nijmegen, 24-2- 2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 maart om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Niet-chirurgische behandeling van arthrosis deformans
Spreker: Dr. S. Janssen, internist CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 maart om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT: Niet-chirurgische behandeling van arthrosis deformans
Spreker: Dr. S. Janssen, internist CWZ
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
donderdag 29 januari 2009
Nijmegen, 27-01-2009
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 februari om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT:
Dr. E. J. Vollaard, apotheker CWZ :
Waarom negeren wij de Vitamine D Deficientie onder de bevolking ?
Op verzoek van de inleider staat op de weblog een samenvatting, zodat u zich alvast wat kunt inlezen.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Geachte collegae,
Hiermede nodigen wij u uit voor de bijeenkomst van onze vereniging op
Woensdag 4 februari om 17. 00 uur
Hostellerie Rozenhof, Nijmeegsebaan 114, tel. 3230359
VOORDRACHT:
Dr. E. J. Vollaard, apotheker CWZ :
Waarom negeren wij de Vitamine D Deficientie onder de bevolking ?
Op verzoek van de inleider staat op de weblog een samenvatting, zodat u zich alvast wat kunt inlezen.
Ivm. reservering van zitplaatsen gaarne een berichtje of u komt en of u deelneemt aan de maaltijd (vis/vlees) na afloop.
Met vriendelijke groet, namens het bestuur
Roy Go
Voordracht Dr E.J. Vollaard
Waarom negeren wij de Vitamine D deficiëntie onder de bevolking
E.J Vollaard (1), M de Metz (1), C. Kramers (2) en BJF van den Bemt (3).
(1) Canisius Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen
(2) Universitair Medisch Centrum Sint Radboud, Nijmegen
(3) St Maartenskliniek, Nijmegen
Samenvatting.
Voor preventie van osteoporose is een dosis van tenminste 800 IE vitamine D3 (cholecalciferol) per dag nodig en een bloedspiegel van tenminste 75 nmol/L 25 hydroxyvitamine D3 (calcidiol).
Voor symptomatische patienten is een oplaaddosis nodig.
Bij asymptomatische patienten dient die te worden overwogen.
Patienten met een bisfosfonaat dienen tevens cholecalciferol suppletie te krijgen als niet is vastgesteld dat hun calcidiol spiegel hoger is dan 75 nmol/L in de winter.
Gezien de calcidiol spiegels in de bevolking verdient het aanbeveling heel de bevolking vitamine D suppletie te geven (Vieth 2002).
Inmiddels zijn er sterke epidemiologische aanwijzingen dat vitamine D niet alleen belangrijk is ter preventie van osteoporotische fracturen maar ook ter voorkoming van hypertensie, hartfalen, infectieziekten, carcinomen en auto-immuunziekten zoals diabetes type I, multiple sclerose en reuma (www.grassrootshealth.org).
1. Inleiding.
Een voldoende hoge dosis van vitamine D3 (cholecalciferol) is noodzakelijk om osteoporose te voorkomen. Vitamine D3 is het enige vitamine dat slechts voor een klein deel uit het voedsel wordt opgenomen. Het merendeel wordt onder invloed van UVB zonlicht in de huid gemaakt uit
7-dehydrocholesterol.
Dat leidt tot een probleem.
De mensheid is door selectie genetisch aangepast aan de hoeveelheid zonlicht in equatoriaal Afrika, omdat we daar vandaan komen (Vieth 2006). In Noord-West Europa bevat zonlicht veel minder UVB straling dan we nodig hebben. Van oktober tot maart is de hoeveelheid UVB licht hier zelfs zo laag dat het onmogelijk is om daarmee een adequate vitamine D status te behouden (Webb 2006). Blootstelling van de huid aan UVB wordt verder beperkt door kleding, doordat wij veel binnen zijn en door gebruik van zonnebrand crème.
Dat alles leidt er toe dat er in Noord-West Europa een massale vitamine D deficiëntie bestaat. In Duitsland gaat dat om 57% van de bevolking van 18-79 jaar en om 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar (Hintzpeter 2008). De klinische consequenties daarvan, zoals osteoporotische fracturen, treden vooral op bij ouderen, omdat zij met dezelfde hoeveelheid licht maar een kwart van de cholecalciferol produceren die jongeren maken (Holick 1989) terwijl ze een hogere plasmaspiegel nodig hebben om fysiologisch goed te functioneren (Vieth 2003).
2. Metabolisme.
Cholecalciferol wordt in de lever zonder terugkoppeling omgezet in 25-hydroxycholecalciferol (calcidiol). Calcidiol wordt in de nier onder strikte terugkoppeling naar behoefte omgezet in 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol), zolang de nierfunctie goed genoeg is.
Calcidiol is een farmacologisch nauwelijks actieve prodrug van calcitriol, het actieve vitamine D3.
Calcidiol induceert de vorming van 24-hydroxylase, waardoor het wordt omgezet in het fysiologisch onbruikbare 24,25 dihydroxycholecalciferol.
3. Wat is de benodigde dosis van vitamine D3?
Voor personen die niet buiten komen raadt de Gezondheidsraad (2000) een dosis van 400 IE cholecalciferol aan boven 50 jaar en 600 IE boven 70 jaar. Voor personen die wel buiten komen is het advies 100 IE lager.
De laagste dosis waarmee een significante reductie van osteoporotische fracturen is gepubliceerd is echter 700 IE cholecalciferol per dag. Daarnaast zijn er drie studies met 800 IE cholecalciferol met een significante risicoreductie. Met 400 IE cholecalciferol werd nooit risicoreductie gezien (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005).
In één van de bovenstaande studies gaf men met goed resultaat driemaal per jaar 100.000 IE cholecalciferol in plaats van 800 IE cholecalciferol per dag, om de belasting voor de patiënt te verminderen (Trivedi 2003).
Stootdoses van cholecalciferol zijn mogelijk doordat de halfwaardetijd van calcidiol lang is en omdat daling van de plasmaspiegel van calcidiol wordt tegengegaan door omzetting van cholecalciferol in vetweefsel in calcidiol
Vaak wordt vermeld dat er tenminste 800-1000 IE cholecalciferol per dag nodig is om de kans op osteoporotische fracturen te verminderen. Duizend IE cholecalciferol per dag bestaat dan uit de 800 IE in bovenstaande studies en inname van 200 IE per dag met de voeding.
Bij patienten met een malabsorptie syndroom (colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, coeliakie, maar ook gastrectomie) wordt de enterohepatische circulatie van calcidiol doorbroken en heeft men geen idee hoeveel daarvan ze met de faeces verliezen. Bij deze patienten moet men dus doseren op geleide van de bloedspiegel (Dawson-Hughes 2008).
In plaats van vitamine D3 wordt ook wel vitamine D2 (ergocalciferol) gebruikt, maar dat is veel minder effectief dan cholecalciferol (Armas 2004).
4. Wat is de benodigde plasmaspiegel van calcidiol?
Met de bloedspiegel van vitamine D3 bedoelt men niet de spiegel van cholecalciferol maar die van calcidiol. Meting van de spiegel van calcitriol is meestal niet van belang omdat die constant wordt gehouden tussen zeer lage en zeer hoge spiegels van calcidiol. De calcitriol spiegel kan zelfs bij manifeste rachitis of osteomalacie normaal of licht verhoogd zijn (Vieth 2005).
Voor bepaling van de calcidiol spiegel zijn diverse methoden in gebruik, die sterk verschillende uitslagen kunnen geven (Vieth 2000). De waarden die hierna worden genoemd zijn bepaald met de DiaSorin RIA methode of zijn daar naar omgerekend.
Het KCl van het CWZ gaf tot vorig jaar calcidiol waarden op die achteraf met een factor 0,6 moesten worden vermenigvuldigd om op het niveau van de Diasorin waarden te komen. Inmiddels wordt hier de Diasorin methode gebruikt en is er dus een sterke stijging van het aantal patienten die vitamine D deficiënt blijken te zijn.
Volgens de richtlijn van de Gezondheidsraad uit 2000 is een calcidiol spiegel van 30 nmol/L voldoende. De richtlijn van 2008 verhoogt de streefwaarde naar 50 nmol/L voor vrouwen boven 50 jaar en voor mannen boven 70 jaar.
Volgens huidige inzichten moet dat tenminste 75 nmol/L (30 ng/ml) zijn (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005, Dawson-Hughes 2008). In het onderzoek met de laagste dosis die een significante vermindering van het risico op botbreuken gaf, was de gecorrigeerde bloedspiegel 73 nmol/L (Vieth 2000) of 71 nmol/L (Dawson-Hughes 2005). In de Record studie, die met 800 IE cholecalciferol géén risicoreductie gaf, was de bloedspiegel 62 nmol/L. Dat is dus onvoldoende (Bischof-Ferrari 2007), terwijl het hoger is dan de streefwaarde volgens de Gezondheidsraad!
Boven 75 nmol/L calcidiol neemt de kans op fracturen nog verder af tot een calcidiol spiegel van tenminste 100 nmol/L (Dawson-Hughes 2005).
Alle fysiologische parameters voor de vitamine D functie verbeteren met stijging van de calcidiol spiegel tot een waarde hoger dan 75 nmol/L, zoals toename spierkracht (Bischof-Ferrari 2004a), toename calciumresorptie (Heany 2003), toename minerale bot dichtheid (Bischof-Ferrari 2004b, Dawson-Hughes 1991) en afname PTH spiegel (Vieth 2003).
De optimale spiegel van calcidiol wordt hoger naarmate men ouder wordt. Op een leeftijd tussen 62 en 80 jaar is een plasmaspiegel > 100 nmol/L nodig om een PTH suppressie te bereiken die jong volwassenen al bereiken bij een calcidiol spiegel van 70 nmol/L (Vieth 2003).
Bij een streefwaarde van gemiddeld 75 nmol/L voor calcidiol is de kans op vitamine D toxiciteit verwaarloosbaar. Ook als men zo hoog zou doseren dat niet de helft maar 97,5% van de bevolking een calcidiol spiegel zou hebben boven 75 nmol/L zouden de hoogste calcidiol spiegels veilig zijn (Vieth 2006).
De fysiologische cholecalciferol spiegel is 150 tot 200 nmol/L (Vieth 2006).
Bij gebruik van 280.00 IE cholecalciferol gedurende vijf weken werd een gemiddelde (suprafysiologische) calcidiol-spiegel van 385 nmol/L bereikt zonder enig teken van vitamine D toxiciteit (Kimbal 2007).
De therapeutische breedte van vitamine D is dus zeer hoog.
De plasmaspiegel van calcidiol varieert met het jaargetijde. Bij patienten in Zwitserland die werden opgenomen met een heupfractuur was de calcidiol spiegel in februari maar 40% van de spiegel in september. Een goede calcidiol spiegel in september kan zonder cholecalciferol suppletie makkelijk gevolgd worden door een deficiënte calcidiol spiegel in de winter als de patiënt geen zonnebank gebruikt.
Vitamine D deficiëntie komt niet alleen voor bij ouderen. In Quebec (45-48 graden NB) is de calcidiol spiegel bij 93% van de kinderen van 9, 13 en 16 jaar lager dan 75 nmol/L (Mark 2008). In Nederland (52 graden NB), zal dat niet beter zijn. Dit gaat waarschijnlijk ten koste van de piek botmassa op 25-30 jarige leeftijd.
5. Deficiëntie en insufficiëntie.
Volgens de huidige inzichten moet de calcidiol spiegel tenminste 75 nmol/L zijn (Dawson Hughes 2008). Spiegels tussen 50 en 75 nmol/L noemt men insufficiënt en spiegels lager dan 50 nmol/L deficiënt. Dat is verwarrend. Hintzpeter stelt dat 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar vitamine D deficiënt zijn (Hintzpeter 2008). Dat geeft makkelijk de indruk dat 25% van die vrouwen een adequate calcidiol spiegel heeft. Het grootste deel van hen is vitamine D insufficiënt, met een calcidiol spiegel (50-75 nmol/L) die voor verbetering vatbaat is.
6. Is er een oplaaddosis nodig?
Bij toediening van een middel wordt 90% van de steady state spiegel bereikt na 3,5 halfwaardetijden. De halfwaardetijd van calcidiol is 10-20 dagen (Informatorium 2008). Dat houdt in dat het één tot twee maanden duurt voor een steady state wordt bereikt.
Bij symptomatische patienten is dat niet acceptabel en moet men dus een oplaaddosis geven. Of asymptomatische patienten een oplaaddosis moet hebben is een punt van discussie.
Het is in ieder geval niet nodig voor patienten die eind augustus een voldoende hoge calcidiol spiegel hebben en alleen van oktober tot april vitamine D krijgen om te voorkomen dat ze in de loop van de winter deficiënte spiegels krijgen.
Ilahi meldt een stijging van de calcidiol spiegel met 37 nmol/L na een éénmalige dosis van 100.000 IE cholecalciferol (Ilahi 2008), met een minder sterke stijging bij ouderen dan bij jongeren. De spiegel steeg geleidelijk, met een piekspiegel na 7-10 dagen. Zelf vonden wij een stijging van 25 nmol/L bij verpleeghuis patienten. Voor verpleeghuis patienten die geen vitamine D suppletie gebruiken vonden wij een calcidiol spiegel van gemiddeld 28 nmol/L (MM en EJV, niet gepubliceerd). De meeste van die patienten hebben dus 2 oplaaddoses van 100.000 IE nodig hebben als men snel een calcidol spiegel > 75 nmol/L wil bereiken.
7. Is vitamine D suppletie nodig bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken?
In Nederland krijgen vrijwel alle patienten met een indicatie voor een bisfosfonaat geen vitamine D.
Dat is vreemd want in alle registratiestudies van bisfosfonaten kregen alle patienten vitamine D en daarnaast dubbelblind een placebo of een bisfosfonaat. Een bisfosfonaat zonder vitamine D is dus niet evidence based.
Volgens de bijsluiter mag je pas een bisfosfonaat geven als de vitamine D status in orde is. Dat geldt ook voor de NICE richtlijn osteoporose van oktober 2008. Bedenk wel dat dit voor heel het jaar moet gelden.
Bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken zonder cholecalciferol neemt de botmassa het beste toe bij de patienten met een hoge calcidiol spiegel (Koster 1996).
De botmassa neemt beter toe als naast een bisfosfonaat tevens cholecalciferol wordt gegeven.
Bij gebruik van een bisfosfonaat neemt de botmassa beter toe naarmate de PTH spiegel lager is, wat wijst op een betere vitamine D status.
In de BMJ van juni 2008 staat een casus van een vrouw met ernstige vitamine D deficiëntie waarbij de klachten werden geduid als botmetastases, waarvoor zij een bisfosfonaat kreeg. De klachten namen daarmee allen maar toe, tot ze op vakantie ging naar haar familie in Pakistan. Toen verdwenen in korte tijd alle klachten door stijging van haar vitamine D spiegel. Bisfosfonaten kunnen botklachten door vitamine D depletie dus niet verhelpen (Sievenpiper 2008).
Alle patienten met een bisfosfonaat moeten dus tevens vitamine D suppletie krijgen als niet is aangetoond dat de plasmaspiegel van calcidiol op het eind van de winter groter is dan 75 nmol/L.
Het American College of Reumatology adviseert een bisfosfonaat ( zoals alendronaat 70 mg éénmaal per week), calcium (1000 mg per dag) en vitamine D (800 IE per dag) te geven bij patienten die langer dan 3 maanden tenminste 5 mg prednison per dag gebruiken (Recommendations 2001), omdat corticosteroïden een sterk negatieve calciumbalans geven.
Literatuur
* Armas LAG, Hollis BW, Heany RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5387-91.
* Barone A, Giusti A, Pioli A et al. Secondary hyperparathyroidism due to hypovitaminosis D affects mineral density responses to alendronate in elderly women with osteoporosis: A randomized controlled trial.
J Am Geriatr Soc 2007;55:752-7.
* Bischof-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, et al. Higher 25-hydroxyvitamin D levels are associated with better lower extremity function in both active and inactive adults 60+ years of age. Am J Clin Nutr 2004a;80:752-8.
* Bischof-Ferrari HA , Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Positive association between 25-hydroxyvitamin D levels and bone mineral density: A population based study of younger and older adults.
Am J Med 2004b;116:634-9.
* Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B. Where do we stand on vitamin D? Bone 2007;41:S13-S19.
* Bischoff-Ferrari HA, Can U, Staehelin HB et al. Severe vitamin D deficiency in Swiss hip fracture patients. Bone 2008;42:597-602.
* Dawson-Hughes B, Dalla GE, Krall EA et al. Effect of vitamin D supplementation on wintertime and overall bone loss in healthy postmenopausal women. Ann Int Med 1991;115:505-12.
* Dawson-Hughes B, Heany RP, Holick MF et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-6.
* Dawson-Hughes B. The treatment of vitamin D deficiency states. UpToDate, mei 2008.
* Deane A, Constancio L, Fogelman I, Hampson G. the impact of vitamin D status in changes in bone mineral density during treatment with bisphosphonates and after discontinuation following long term use in post-menopausal osteoporosis. BMC Muskuloskelet Disord. 2007;8:3
* Geller JL, Hu B, Reed S et al. Increase in bone mass after correction of vitamine D insufficiency in bisphosphonate-treated patients. Endocr Pract 2008;14(3):293-7.
* Heany RP. Dowell MS, Benich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum hydroxyvitamin D. J Nutr 2003;22:142-6.
* Heany RP. Barriers to optimizing vitamine D3 intake for the elderly.
Am Soc Nutr2006;136:1123-5.
* Heckman AH, Papiannou A, Sebaldt RJ et al. Effect of vitamin D on bone mineral density of patients with osteoporosis responding poorly to bisphosphonates. BMC Musculoskeletal Disorders 2002;2:1471-4.
* Hintzpeter B, Mensink GBM, Thierfelder W, Muller MJ, Scheidt-Nave C. Vitamin D status and health correlates among German adults. Eur J Clin Nutr 2008;62:1079-1089.
* Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet (letter). Lancet 1989;2:1104-5.
* Ilahi M, Armas LAG, Heany RP. Pharmacokinetics of a single, large dose of cholecalciferol. Am J Clin Nutr 2008;87:688-91.
* Informatorium Medicamentorum 2008, 1117.
* Jones G, Winzenberg T. Cardiovascular risks of calcium supplements in women. Increased risk of myocardial infarction outweighs the reduction in fractures. BMJ 2008;336:226-7.
* Kimbal SM, Ursell MR, O'Connor P, Vieth R. Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am J Clin Nutr 2007;86:645-51.
* Koster JC, Hackeng WHL, Mulder H. Dimished effect of etidronate in vitamin D deficiënt osteopenic postmenopausal women. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:145-7.
* Lee P, Chen R. Vitamin D as an analgesic for patients with type 2 diabetes and neuropathic pain. Arch Int Med 2008;168(7):771-2.
* Mark S, Donald KG, Delvin EE et al. Low vitamin D status in a representative sample of youth from Quebec, Canada. Clinical Chemistry 2008;54(8):1283-9.
* Muskiet FAJ, van der Veer E. Vitamij D: waar liggen de grenzen van deficiëntie, afequate status en toxiciteit. Ned Tijdsch Klin Chem Labgeneesk 2007;32:150-158.
* America College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoid induced Osteoporosis. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid induced ostoporosis: 2001 update. Artrhritis Rheum 2001;44:1496.
* Sievenpiper JL, McIntyre EA, Verril M et al. Unrecognised severe vitamin D deficiency. BMJ 2008;336;1371-4.
* Trivedi DP, Dol R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomised double blind controlled trial. BMJ 2003;326:469-74.
* Vieth R. Problems with direct 25-hydroxyvitamin D assays, and the target amount of vitamin D nutrition desirable for patients with osteoporosis. Osteoporosis Int 2000;11:635-6.
* Vieth R, Fraser D. Vitamine D insufficiency; no recommended dietary allowance exists for this nutrient. Can Med Ass J 2002;166(12):1541-2.
* Vieth R, Ladak Y, Walfish PG. Age related changes in 25-hydroxyvitamin D versus parathyroid hormone relationship suggest a different reason why older adults require more vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:185-91.
* Vieth R. The role of vitamin D in the prevention of osteoporosis. Annals of Medicine 2005;37:278-85.
* Vieth R. What is the optimal vitamin D status for health. Progress in Biophysics and molecular biology 2006;92:26-32.
* Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog. Biophys Mol Biol 2006;92:17-25
E.J Vollaard (1), M de Metz (1), C. Kramers (2) en BJF van den Bemt (3).
(1) Canisius Wilhelmina Ziekenhuis, Nijmegen
(2) Universitair Medisch Centrum Sint Radboud, Nijmegen
(3) St Maartenskliniek, Nijmegen
Samenvatting.
Voor preventie van osteoporose is een dosis van tenminste 800 IE vitamine D3 (cholecalciferol) per dag nodig en een bloedspiegel van tenminste 75 nmol/L 25 hydroxyvitamine D3 (calcidiol).
Voor symptomatische patienten is een oplaaddosis nodig.
Bij asymptomatische patienten dient die te worden overwogen.
Patienten met een bisfosfonaat dienen tevens cholecalciferol suppletie te krijgen als niet is vastgesteld dat hun calcidiol spiegel hoger is dan 75 nmol/L in de winter.
Gezien de calcidiol spiegels in de bevolking verdient het aanbeveling heel de bevolking vitamine D suppletie te geven (Vieth 2002).
Inmiddels zijn er sterke epidemiologische aanwijzingen dat vitamine D niet alleen belangrijk is ter preventie van osteoporotische fracturen maar ook ter voorkoming van hypertensie, hartfalen, infectieziekten, carcinomen en auto-immuunziekten zoals diabetes type I, multiple sclerose en reuma (www.grassrootshealth.org).
1. Inleiding.
Een voldoende hoge dosis van vitamine D3 (cholecalciferol) is noodzakelijk om osteoporose te voorkomen. Vitamine D3 is het enige vitamine dat slechts voor een klein deel uit het voedsel wordt opgenomen. Het merendeel wordt onder invloed van UVB zonlicht in de huid gemaakt uit
7-dehydrocholesterol.
Dat leidt tot een probleem.
De mensheid is door selectie genetisch aangepast aan de hoeveelheid zonlicht in equatoriaal Afrika, omdat we daar vandaan komen (Vieth 2006). In Noord-West Europa bevat zonlicht veel minder UVB straling dan we nodig hebben. Van oktober tot maart is de hoeveelheid UVB licht hier zelfs zo laag dat het onmogelijk is om daarmee een adequate vitamine D status te behouden (Webb 2006). Blootstelling van de huid aan UVB wordt verder beperkt door kleding, doordat wij veel binnen zijn en door gebruik van zonnebrand crème.
Dat alles leidt er toe dat er in Noord-West Europa een massale vitamine D deficiëntie bestaat. In Duitsland gaat dat om 57% van de bevolking van 18-79 jaar en om 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar (Hintzpeter 2008). De klinische consequenties daarvan, zoals osteoporotische fracturen, treden vooral op bij ouderen, omdat zij met dezelfde hoeveelheid licht maar een kwart van de cholecalciferol produceren die jongeren maken (Holick 1989) terwijl ze een hogere plasmaspiegel nodig hebben om fysiologisch goed te functioneren (Vieth 2003).
2. Metabolisme.
Cholecalciferol wordt in de lever zonder terugkoppeling omgezet in 25-hydroxycholecalciferol (calcidiol). Calcidiol wordt in de nier onder strikte terugkoppeling naar behoefte omgezet in 1,25-dihydroxycholecalciferol (calcitriol), zolang de nierfunctie goed genoeg is.
Calcidiol is een farmacologisch nauwelijks actieve prodrug van calcitriol, het actieve vitamine D3.
Calcidiol induceert de vorming van 24-hydroxylase, waardoor het wordt omgezet in het fysiologisch onbruikbare 24,25 dihydroxycholecalciferol.
3. Wat is de benodigde dosis van vitamine D3?
Voor personen die niet buiten komen raadt de Gezondheidsraad (2000) een dosis van 400 IE cholecalciferol aan boven 50 jaar en 600 IE boven 70 jaar. Voor personen die wel buiten komen is het advies 100 IE lager.
De laagste dosis waarmee een significante reductie van osteoporotische fracturen is gepubliceerd is echter 700 IE cholecalciferol per dag. Daarnaast zijn er drie studies met 800 IE cholecalciferol met een significante risicoreductie. Met 400 IE cholecalciferol werd nooit risicoreductie gezien (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005).
In één van de bovenstaande studies gaf men met goed resultaat driemaal per jaar 100.000 IE cholecalciferol in plaats van 800 IE cholecalciferol per dag, om de belasting voor de patiënt te verminderen (Trivedi 2003).
Stootdoses van cholecalciferol zijn mogelijk doordat de halfwaardetijd van calcidiol lang is en omdat daling van de plasmaspiegel van calcidiol wordt tegengegaan door omzetting van cholecalciferol in vetweefsel in calcidiol
Vaak wordt vermeld dat er tenminste 800-1000 IE cholecalciferol per dag nodig is om de kans op osteoporotische fracturen te verminderen. Duizend IE cholecalciferol per dag bestaat dan uit de 800 IE in bovenstaande studies en inname van 200 IE per dag met de voeding.
Bij patienten met een malabsorptie syndroom (colitis ulcerosa, ziekte van Crohn, coeliakie, maar ook gastrectomie) wordt de enterohepatische circulatie van calcidiol doorbroken en heeft men geen idee hoeveel daarvan ze met de faeces verliezen. Bij deze patienten moet men dus doseren op geleide van de bloedspiegel (Dawson-Hughes 2008).
In plaats van vitamine D3 wordt ook wel vitamine D2 (ergocalciferol) gebruikt, maar dat is veel minder effectief dan cholecalciferol (Armas 2004).
4. Wat is de benodigde plasmaspiegel van calcidiol?
Met de bloedspiegel van vitamine D3 bedoelt men niet de spiegel van cholecalciferol maar die van calcidiol. Meting van de spiegel van calcitriol is meestal niet van belang omdat die constant wordt gehouden tussen zeer lage en zeer hoge spiegels van calcidiol. De calcitriol spiegel kan zelfs bij manifeste rachitis of osteomalacie normaal of licht verhoogd zijn (Vieth 2005).
Voor bepaling van de calcidiol spiegel zijn diverse methoden in gebruik, die sterk verschillende uitslagen kunnen geven (Vieth 2000). De waarden die hierna worden genoemd zijn bepaald met de DiaSorin RIA methode of zijn daar naar omgerekend.
Het KCl van het CWZ gaf tot vorig jaar calcidiol waarden op die achteraf met een factor 0,6 moesten worden vermenigvuldigd om op het niveau van de Diasorin waarden te komen. Inmiddels wordt hier de Diasorin methode gebruikt en is er dus een sterke stijging van het aantal patienten die vitamine D deficiënt blijken te zijn.
Volgens de richtlijn van de Gezondheidsraad uit 2000 is een calcidiol spiegel van 30 nmol/L voldoende. De richtlijn van 2008 verhoogt de streefwaarde naar 50 nmol/L voor vrouwen boven 50 jaar en voor mannen boven 70 jaar.
Volgens huidige inzichten moet dat tenminste 75 nmol/L (30 ng/ml) zijn (Vieth 2005, Dawson-Hughes 2005, Dawson-Hughes 2008). In het onderzoek met de laagste dosis die een significante vermindering van het risico op botbreuken gaf, was de gecorrigeerde bloedspiegel 73 nmol/L (Vieth 2000) of 71 nmol/L (Dawson-Hughes 2005). In de Record studie, die met 800 IE cholecalciferol géén risicoreductie gaf, was de bloedspiegel 62 nmol/L. Dat is dus onvoldoende (Bischof-Ferrari 2007), terwijl het hoger is dan de streefwaarde volgens de Gezondheidsraad!
Boven 75 nmol/L calcidiol neemt de kans op fracturen nog verder af tot een calcidiol spiegel van tenminste 100 nmol/L (Dawson-Hughes 2005).
Alle fysiologische parameters voor de vitamine D functie verbeteren met stijging van de calcidiol spiegel tot een waarde hoger dan 75 nmol/L, zoals toename spierkracht (Bischof-Ferrari 2004a), toename calciumresorptie (Heany 2003), toename minerale bot dichtheid (Bischof-Ferrari 2004b, Dawson-Hughes 1991) en afname PTH spiegel (Vieth 2003).
De optimale spiegel van calcidiol wordt hoger naarmate men ouder wordt. Op een leeftijd tussen 62 en 80 jaar is een plasmaspiegel > 100 nmol/L nodig om een PTH suppressie te bereiken die jong volwassenen al bereiken bij een calcidiol spiegel van 70 nmol/L (Vieth 2003).
Bij een streefwaarde van gemiddeld 75 nmol/L voor calcidiol is de kans op vitamine D toxiciteit verwaarloosbaar. Ook als men zo hoog zou doseren dat niet de helft maar 97,5% van de bevolking een calcidiol spiegel zou hebben boven 75 nmol/L zouden de hoogste calcidiol spiegels veilig zijn (Vieth 2006).
De fysiologische cholecalciferol spiegel is 150 tot 200 nmol/L (Vieth 2006).
Bij gebruik van 280.00 IE cholecalciferol gedurende vijf weken werd een gemiddelde (suprafysiologische) calcidiol-spiegel van 385 nmol/L bereikt zonder enig teken van vitamine D toxiciteit (Kimbal 2007).
De therapeutische breedte van vitamine D is dus zeer hoog.
De plasmaspiegel van calcidiol varieert met het jaargetijde. Bij patienten in Zwitserland die werden opgenomen met een heupfractuur was de calcidiol spiegel in februari maar 40% van de spiegel in september. Een goede calcidiol spiegel in september kan zonder cholecalciferol suppletie makkelijk gevolgd worden door een deficiënte calcidiol spiegel in de winter als de patiënt geen zonnebank gebruikt.
Vitamine D deficiëntie komt niet alleen voor bij ouderen. In Quebec (45-48 graden NB) is de calcidiol spiegel bij 93% van de kinderen van 9, 13 en 16 jaar lager dan 75 nmol/L (Mark 2008). In Nederland (52 graden NB), zal dat niet beter zijn. Dit gaat waarschijnlijk ten koste van de piek botmassa op 25-30 jarige leeftijd.
5. Deficiëntie en insufficiëntie.
Volgens de huidige inzichten moet de calcidiol spiegel tenminste 75 nmol/L zijn (Dawson Hughes 2008). Spiegels tussen 50 en 75 nmol/L noemt men insufficiënt en spiegels lager dan 50 nmol/L deficiënt. Dat is verwarrend. Hintzpeter stelt dat 75% van de vrouwen tussen 65 en 79 jaar vitamine D deficiënt zijn (Hintzpeter 2008). Dat geeft makkelijk de indruk dat 25% van die vrouwen een adequate calcidiol spiegel heeft. Het grootste deel van hen is vitamine D insufficiënt, met een calcidiol spiegel (50-75 nmol/L) die voor verbetering vatbaat is.
6. Is er een oplaaddosis nodig?
Bij toediening van een middel wordt 90% van de steady state spiegel bereikt na 3,5 halfwaardetijden. De halfwaardetijd van calcidiol is 10-20 dagen (Informatorium 2008). Dat houdt in dat het één tot twee maanden duurt voor een steady state wordt bereikt.
Bij symptomatische patienten is dat niet acceptabel en moet men dus een oplaaddosis geven. Of asymptomatische patienten een oplaaddosis moet hebben is een punt van discussie.
Het is in ieder geval niet nodig voor patienten die eind augustus een voldoende hoge calcidiol spiegel hebben en alleen van oktober tot april vitamine D krijgen om te voorkomen dat ze in de loop van de winter deficiënte spiegels krijgen.
Ilahi meldt een stijging van de calcidiol spiegel met 37 nmol/L na een éénmalige dosis van 100.000 IE cholecalciferol (Ilahi 2008), met een minder sterke stijging bij ouderen dan bij jongeren. De spiegel steeg geleidelijk, met een piekspiegel na 7-10 dagen. Zelf vonden wij een stijging van 25 nmol/L bij verpleeghuis patienten. Voor verpleeghuis patienten die geen vitamine D suppletie gebruiken vonden wij een calcidiol spiegel van gemiddeld 28 nmol/L (MM en EJV, niet gepubliceerd). De meeste van die patienten hebben dus 2 oplaaddoses van 100.000 IE nodig hebben als men snel een calcidol spiegel > 75 nmol/L wil bereiken.
7. Is vitamine D suppletie nodig bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken?
In Nederland krijgen vrijwel alle patienten met een indicatie voor een bisfosfonaat geen vitamine D.
Dat is vreemd want in alle registratiestudies van bisfosfonaten kregen alle patienten vitamine D en daarnaast dubbelblind een placebo of een bisfosfonaat. Een bisfosfonaat zonder vitamine D is dus niet evidence based.
Volgens de bijsluiter mag je pas een bisfosfonaat geven als de vitamine D status in orde is. Dat geldt ook voor de NICE richtlijn osteoporose van oktober 2008. Bedenk wel dat dit voor heel het jaar moet gelden.
Bij patienten die een bisfosfonaat gebruiken zonder cholecalciferol neemt de botmassa het beste toe bij de patienten met een hoge calcidiol spiegel (Koster 1996).
De botmassa neemt beter toe als naast een bisfosfonaat tevens cholecalciferol wordt gegeven.
Bij gebruik van een bisfosfonaat neemt de botmassa beter toe naarmate de PTH spiegel lager is, wat wijst op een betere vitamine D status.
In de BMJ van juni 2008 staat een casus van een vrouw met ernstige vitamine D deficiëntie waarbij de klachten werden geduid als botmetastases, waarvoor zij een bisfosfonaat kreeg. De klachten namen daarmee allen maar toe, tot ze op vakantie ging naar haar familie in Pakistan. Toen verdwenen in korte tijd alle klachten door stijging van haar vitamine D spiegel. Bisfosfonaten kunnen botklachten door vitamine D depletie dus niet verhelpen (Sievenpiper 2008).
Alle patienten met een bisfosfonaat moeten dus tevens vitamine D suppletie krijgen als niet is aangetoond dat de plasmaspiegel van calcidiol op het eind van de winter groter is dan 75 nmol/L.
Het American College of Reumatology adviseert een bisfosfonaat ( zoals alendronaat 70 mg éénmaal per week), calcium (1000 mg per dag) en vitamine D (800 IE per dag) te geven bij patienten die langer dan 3 maanden tenminste 5 mg prednison per dag gebruiken (Recommendations 2001), omdat corticosteroïden een sterk negatieve calciumbalans geven.
Literatuur
* Armas LAG, Hollis BW, Heany RP. Vitamin D2 is much less effective than vitamin D3 in humans. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(11):5387-91.
* Barone A, Giusti A, Pioli A et al. Secondary hyperparathyroidism due to hypovitaminosis D affects mineral density responses to alendronate in elderly women with osteoporosis: A randomized controlled trial.
J Am Geriatr Soc 2007;55:752-7.
* Bischof-Ferrari HA, Dietrich T, Orav EJ, et al. Higher 25-hydroxyvitamin D levels are associated with better lower extremity function in both active and inactive adults 60+ years of age. Am J Clin Nutr 2004a;80:752-8.
* Bischof-Ferrari HA , Dietrich T, Orav EJ, Dawson-Hughes B. Positive association between 25-hydroxyvitamin D levels and bone mineral density: A population based study of younger and older adults.
Am J Med 2004b;116:634-9.
* Bischoff-Ferrari HA, Dawson-Hughes B. Where do we stand on vitamin D? Bone 2007;41:S13-S19.
* Bischoff-Ferrari HA, Can U, Staehelin HB et al. Severe vitamin D deficiency in Swiss hip fracture patients. Bone 2008;42:597-602.
* Dawson-Hughes B, Dalla GE, Krall EA et al. Effect of vitamin D supplementation on wintertime and overall bone loss in healthy postmenopausal women. Ann Int Med 1991;115:505-12.
* Dawson-Hughes B, Heany RP, Holick MF et al. Estimates of optimal vitamin D status. Osteoporosis Int 2005;16:713-6.
* Dawson-Hughes B. The treatment of vitamin D deficiency states. UpToDate, mei 2008.
* Deane A, Constancio L, Fogelman I, Hampson G. the impact of vitamin D status in changes in bone mineral density during treatment with bisphosphonates and after discontinuation following long term use in post-menopausal osteoporosis. BMC Muskuloskelet Disord. 2007;8:3
* Geller JL, Hu B, Reed S et al. Increase in bone mass after correction of vitamine D insufficiency in bisphosphonate-treated patients. Endocr Pract 2008;14(3):293-7.
* Heany RP. Dowell MS, Benich A. Calcium absorption varies within the reference range for serum hydroxyvitamin D. J Nutr 2003;22:142-6.
* Heany RP. Barriers to optimizing vitamine D3 intake for the elderly.
Am Soc Nutr2006;136:1123-5.
* Heckman AH, Papiannou A, Sebaldt RJ et al. Effect of vitamin D on bone mineral density of patients with osteoporosis responding poorly to bisphosphonates. BMC Musculoskeletal Disorders 2002;2:1471-4.
* Hintzpeter B, Mensink GBM, Thierfelder W, Muller MJ, Scheidt-Nave C. Vitamin D status and health correlates among German adults. Eur J Clin Nutr 2008;62:1079-1089.
* Holick MF, Matsuoka LY, Wortsman J. Age, vitamin D and solar ultraviolet (letter). Lancet 1989;2:1104-5.
* Ilahi M, Armas LAG, Heany RP. Pharmacokinetics of a single, large dose of cholecalciferol. Am J Clin Nutr 2008;87:688-91.
* Informatorium Medicamentorum 2008, 1117.
* Jones G, Winzenberg T. Cardiovascular risks of calcium supplements in women. Increased risk of myocardial infarction outweighs the reduction in fractures. BMJ 2008;336:226-7.
* Kimbal SM, Ursell MR, O'Connor P, Vieth R. Safety of vitamin D3 in adults with multiple sclerosis. Am J Clin Nutr 2007;86:645-51.
* Koster JC, Hackeng WHL, Mulder H. Dimished effect of etidronate in vitamin D deficiënt osteopenic postmenopausal women. Eur J Clin Pharmacol 1996;51:145-7.
* Lee P, Chen R. Vitamin D as an analgesic for patients with type 2 diabetes and neuropathic pain. Arch Int Med 2008;168(7):771-2.
* Mark S, Donald KG, Delvin EE et al. Low vitamin D status in a representative sample of youth from Quebec, Canada. Clinical Chemistry 2008;54(8):1283-9.
* Muskiet FAJ, van der Veer E. Vitamij D: waar liggen de grenzen van deficiëntie, afequate status en toxiciteit. Ned Tijdsch Klin Chem Labgeneesk 2007;32:150-158.
* America College of Rheumatology Ad Hoc Committee on Glucocorticoid induced Osteoporosis. Recommendations for the prevention and treatment of glucocorticoid induced ostoporosis: 2001 update. Artrhritis Rheum 2001;44:1496.
* Sievenpiper JL, McIntyre EA, Verril M et al. Unrecognised severe vitamin D deficiency. BMJ 2008;336;1371-4.
* Trivedi DP, Dol R, Khaw KT. Effect of four monthly oral vitamin D3 (cholecalciferol) supplementation on fractures and mortality in men and women living in the community: randomised double blind controlled trial. BMJ 2003;326:469-74.
* Vieth R. Problems with direct 25-hydroxyvitamin D assays, and the target amount of vitamin D nutrition desirable for patients with osteoporosis. Osteoporosis Int 2000;11:635-6.
* Vieth R, Fraser D. Vitamine D insufficiency; no recommended dietary allowance exists for this nutrient. Can Med Ass J 2002;166(12):1541-2.
* Vieth R, Ladak Y, Walfish PG. Age related changes in 25-hydroxyvitamin D versus parathyroid hormone relationship suggest a different reason why older adults require more vitamin D. J Clin Endocrinol Metab 2003;88:185-91.
* Vieth R. The role of vitamin D in the prevention of osteoporosis. Annals of Medicine 2005;37:278-85.
* Vieth R. What is the optimal vitamin D status for health. Progress in Biophysics and molecular biology 2006;92:26-32.
* Webb AR. Who, what, where and when-influences on cutaneous vitamin D synthesis. Prog. Biophys Mol Biol 2006;92:17-25
donderdag 1 januari 2009
Nieuwjaarsreceptie 7 januari 2009
Geachte collegae,
Het bestuur van uw vereniging nodigt de leden gaarne uit voor een Nieuwjaarsreceptie op Woensdag 7 Januari om 17 uur in Hostellerie Rozenhof.
Net als vorig jaar zult u verwend worden met een fraai aangeklede borrel en in staat worden gesteld een ieder van uw oud-collegae uitvoerig te spreken.
Wij wensen u voor vanavond een goede jaarwisseling toe en nu alvast een heel voorspoedig en gezond zich voortvarend crediet-crisis- herstellend 2009 toe.
Namens het bestuur,
Roy Go
Abonneren op:
Posts (Atom)
